Virus del herpes simple. Morfología y estructura de viriones. Propiedades biológicas. Patogenia de la enfermedad en humanos. Reproducción de virus del herpes. Ciclo replicativo de los virus del herpes. Poxvirus. Reproducción de poxvirus Morfología y estructura del virus del herpes.
Índice del tema "Virología. Reproducción de virus. Genética de virus":1. Virología. Historia de la virología. Chamberlán. RU. Pasteur. Ivanovsky.
2. Reproducción de virus. Reproducción de virus +ARN. Picornavirus. Reproducción de picornavirus.
3. Togavirus. Reproducción de togavirus. Retrovirus. Reproducción de retrovirus.
4. Reproducción de virus -ARN. Reproducción de virus con ARN bicatenario.
5. Reproducción de virus de ADN. Ciclo replicativo de virus de ADN. Reproducción de papovavirus. Reproducción de adenovirus.
7. Reproducción del virus de la hepatitis B. Ciclo de replicación del virus de la hepatitis B.
8. Genética de los virus. Características de las poblaciones virales. Acervo genético de poblaciones virales.
9. Mutaciones de virus. Mutaciones espontáneas de virus. Mutaciones inducidas de virus. Manifestación de mutaciones virales en fenotipo.
10. Interacciones genéticas entre virus. Recombinación y redistribución de genes por virus. Intercambio de fragmentos de genoma por virus. Cambio antigénico.
Principales diferencias del ciclo reproductivo. virus del herpes de otros virus de ADN asociado con una estructura genómica más compleja. La adsorción de virus en las células se produce a través de receptores específicos. Después de la interacción con los receptores, la envoltura viral se fusiona con la membrana celular y la nucleocápside se libera al citoplasma. La eliminación (desproteinización) del genoma viral ocurre en la membrana nuclear y el ADN viral termina en el núcleo de la célula huésped. La reproducción incluye etapas tempranas y tardías, pero no se distinguen claramente.
Etapa temprana de reproducción del herpesvirus.. En la etapa inicial, se sintetizan “proteínas tempranas”, codificadas por el tercio proximal de la molécula de ADN. Exhiben propiedades reguladoras, incluida la activación de la transcripción de otras partes del genoma viral que codifica la ADN polimerasa y las proteínas de unión al ADN.
Etapa tardía de la reproducción del herpesvirus.. En la última etapa, la ADN polimerasa viral induce la replicación del ADN materno. Como resultado, se forman moléculas de ADN de la población hija. Parte del ADN hijo es leído por polimerasas celulares, lo que provoca la transcripción de los genes terminales que codifican proteínas estructurales (proteínas de cubierta y glicoproteínas de pico).
Asamblea de poblaciones hijas de herpesvirus. Tiene lugar en el núcleo, donde las proteínas de la cápside rodean las moléculas de ADN, formando nucleocápsides. La etapa final de la morfogénesis del herpesvirus es la formación de una supercápside en la superficie interna de la membrana nuclear. Las poblaciones hijas maduras brotan de la membrana nuclear modificada, se transportan a través del citoplasma y se excretan.
Poxvirus. Reproducción de poxvirus.
Poxvirus Tienen el ciclo reproductivo más complejo, con la síntesis de más de 100 proteínas diferentes que forman los viriones (la mayoría forma la capa exterior). La reproducción de los poxvirus se caracteriza por las siguientes características.
transcripción de ADN Comienza antes de la desproteinización completa del virus, ya que es llevada a cabo completamente por polimerasas virales.
Replicación ocurre solo en el citoplasma y es completamente independiente de las polimerasas celulares, ya que, a diferencia de otros virus, los poxvirus tienen su propia ARN polimerasa dependiente de ADN, lo que asegura la lectura de más de la mitad del genoma viral durante las etapas inicial y temprana.
En el ciclo reproductivo Hay tres etapas: inicial, temprana y tardía.
Arroz. 5-4. Ciclo replicativo de virus de ADN.(usando el ejemplo de la reproducción del virus del herpes). Después de la adsorción (1), el virus ingresa a la célula fusionándose con la membrana (2). La nucleocápside se transporta a la envoltura nuclear (3) y el ADN viral (ADNv) ingresa al núcleo celular, donde comienza a ser transcrito por la ARN polimerasa celular dependiente del ADN (4). Los “genes tempranos” se transcriben primero. Como resultado de la traducción de la “porción temprana” del genoma viral, se sintetizan “proteínas tempranas” (5), incluidas polimerasas reguladoras, plantilla y virales. La polimerasa viral penetra en el genoma celular (6), donde desencadena la síntesis de moléculas de ADN de poblaciones hijas (7). Una porción del ADN viral (“genes tardíos”) de las poblaciones hijas es transcrita por la ARN polimerasa celular (8), lo que da como resultado la síntesis de “proteínas tardías” (9) necesarias para el ensamblaje de las poblaciones hijas (10). . Estos últimos abandonan el núcleo, brotando de su membrana (11), cuyos fragmentos están contenidos en su membrana.
Etapa inicial de reproducción del poxvirus. comienza inmediatamente después de que el virus se desnuda y el ADN viral se libera en el citoplasma.
Etapa temprana de reproducción del poxvirus.. En esta etapa, se transcribe aproximadamente la mitad del ADN viral. Se sintetizan enzimas codificadas por “genes tempranos” e involucradas en la replicación del ADN viral. Paralelamente, se forman proteínas estructurales en pequeñas cantidades.
Etapa tardía de la reproducción del poxvirus. coincide con el inicio de la replicación del ADN (que cambia los mecanismos de transcripción para leer la segunda mitad del genoma). Las proteínas reguladoras bloquean la traducción del "ARNm temprano" y desencadenan la síntesis de proteínas tardías (estructurales). Los viriones se ensamblan únicamente en el citoplasma mediante reacciones de síntesis de membrana. La liberación de poblaciones maduras va acompañada de lisis celular.
Microbiología: apuntes de conferencias Ksenia Viktorovna Tkachenko
2. virus del herpes
2. virus del herpes
La familia Herpesviridae incluye subfamilias:
1) a-herpesvirus (tipos I y II, herpes zóster);
2) b-herpesvirus;
3) g-herpesvirus.
Pertenecen a virus de ADN. El ADN es bicatenario, lineal. El genoma consta de dos fragmentos: largo y corto. Una hebra de ADN se enrolla alrededor de un cultivo proteico central. La cubierta de la cápside está construida a partir de proteínas simples y tiene un tipo de simetría cúbica. Hay una capa de supercápside (membrana lipídica con una capa de glicoproteínas), de estructura heterogénea, que forma apófisis espinosas.
Los virus del herpes son relativamente inestables a temperatura ambiente, son termolábiles y se inactivan rápidamente con disolventes y detergentes.
El herpes a tipo I causa estomatitis aftosa en la primera infancia, herpes labial y, con menos frecuencia, queratitis herpética y encefalitis.
El herpes tipo II causa herpes genital, herpes de recién nacidos y es un factor predisponente al desarrollo de cáncer de cuello uterino.
El herpes zóster es el agente causante del herpes zóster y la varicela. Esta es una infección viral típica por herpes. Clínicamente se manifiesta por la aparición de ampollas en la piel a lo largo de las ramas de los nervios correspondientes. La enfermedad es grave, pero la recuperación se produce rápidamente.
Después de una infección, permanece la inmunidad de por vida. Sin embargo, las recaídas de la enfermedad son posibles debido a la persistencia del virus en los ganglios nerviosos.
Después de sufrir una enfermedad viral del herpes, el virus persiste de por vida en los ganglios nerviosos (normalmente el nervio trigémino). Cuando las defensas del organismo disminuyen, se desarrolla una infección viral.
El herpes b (citomegalovirus) cuando se multiplica en células de cultivo provoca cambios citopáticos. Tiene afinidad por las células de las glándulas salivales y de los riñones, provocando la formación de grandes inclusiones multinucleares en las mismas. A medida que la enfermedad se desarrolla, se producen viremia y daños. órganos internos, médula ósea, sistema nervioso central, desarrollo de enfermedades inmunopatológicas.
El virus del herpes g (virus de Epstein-Bar) causa mononucleosis infecciosa. Puede ser un factor predisponente en el desarrollo de tumores.
Diagnóstico:
1. virus del herpes a:
1) identificación de células gigantes multinucleadas características con cuerpos de inclusión en raspados del área de la lesión;
2) cultivo en embriones de pollo;
3) muestra biológica;
4) estudios serológicos (RSC, ELISA);
5) método de inmunofluorescencia directa con antígenos monoclonales.
2. virus del herpes b:
1) detección de células grandes de citomegalovirus en orina y saliva;
2) cultivo de fibroblastos de embriones humanos en cultivo;
3) prueba serológica (RST);
4) inmunofluorescencia.
3. virus del herpes g:
1) aislamiento del virus en cultivo de fibroblastos;
2) microscopía de frotis de sedimento de orina y saliva para identificar células gigantes típicas;
3) métodos serológicos (RSK, RPGA y RN).
1) medicamentos antivirales (aciclovir);
2) interferón.
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n Virus del herpes (del griego herpes - rastrero): ADN que contiene n Cada año, 20 millones de personas se infectan con el VHS
n alphaherpesvirinae a) virus del herpes simple humano tipo I (HSV-1) HSV-1 b) virus del herpes simple humano tipo II (HSV-2) HSV-2 c) virus de la varicela y herpes zoster HSV-3 género Varicellovirus (VZV – Varicella) -virus zoster)
n betaherpesvirinae a) citomegalovirus (CMV) género HHV-5 Citomegalovirus b) virus del exantema infantil (afecta a niños menores de 3 años) HHV-6 c) virus del síndrome de fatiga crónica HHV-7
n gammaherpesvirinae a) Virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa y linfoma de Burkett) Género HHV-4 Linfocriptovirus b) Virus asociados con el sarcoma de Kaposi Género HHV-8 Radinovirus
Propiedades de los virus: n tamaño 150 - 210 nm, esférico u ovalado n ADN lineal, de dos cadenas n cápside proteica en forma de icosaedro, consta de 162 capsómeros n cubierta de glicolipoproteína con picos de glicoproteína n entre la cápside y la cubierta de glicoproteína es un tegumento: son proteínas, enzimas necesarias para la replicación
Reproducción del virus n La envoltura del virus se adhiere a los receptores de membrana de la célula diana n Fusión y penetración por endocitosis del receptor n La nucleocápside liberada penetra en el núcleo celular. Se produce la transcripción (ADN en i. ARN), luego el i-ARN penetra en el citoplasma.
La reproducción del virus n comienza con la síntesis de proteínas no estructurales (reguladores de síntesis y enzimas) y estructurales (cápside, GP). Los GP están adyacentes a la membrana nuclear y la cápside formada se llena de ADN y brota a través de la membrana nuclear hacia el citoplasma y se produce la salida (exocitosis o lisis celular).
Propiedades generales de los virus de la subfamilia alfaherpesvirinae Crecimiento rápido n Se reproducen en el epitelio de la piel y las membranas mucosas n Tienen un efecto citolítico n Retienen en las neuronas n Causan una infección latente persistente n
Propiedades generales de los virus de la subfamilia betaherpesvirinae Crecimiento lento n Tropicidad al epitelio de las glándulas salivales, amígdalas, riñones, linfocitos n Tienen efectos citomegálicos (células gigantes) y linfoproliferativos n
Propiedades generales de los virus de la subfamilia gammaherpesvirinae Crecen solo en los linfoblastos n Tienen un efecto linfoproliferativo n Estimulan la proliferación de linfocitos B y causan una infección persistente en ellos n Infectan el tejido linfoide, las glándulas salivales, el epitelio de la boca y la faringe n
Cultivo Depende del virus específico embrión de pollo n líneas celulares (muerte, proliferación, inclusiones nucleares - restos de cápsides identificados mediante tinción de Romanovsky-Giemsa) n
Estructura antigénica Dos complejos antigénicos – n Cápside - específico de grupo n Glicoproteína - específico de especie, específico de tipo
Signos generales de virus del herpes n n n n Antroponosis Baja resistencia en el ambiente externo. Politrópico: sin organotropía estricta Persistencia a largo plazo (infección crónica persistente con exacerbaciones) Inmunosupresión (supresión de la inmunidad celular) Protección contra el virus mediante asesinos T y macrófagos que destruyen las células afectadas Los anticuerpos no tienen propiedades protectoras
Subfamilia alphaherpesvirinae Descubierto por Grüter en 1912 1. HSV tipo I (estomatitis aguda, queratoconjuntivitis, faringitis, meningoencefalitis) hasta el 10% de la población son portadores de este virus. Vías de transmisión: aérea, contacto (madre-hijo hasta 3 años), transplacentaria. 2. VHS tipo II (herpes en recién nacidos, herpes genital, cáncer de cuello uterino). n Modos de transmisión: sexual, durante el parto, infección del niño
Virus del herpes simple n Tinción negativa n Fotografía en color Ambos virus tienen CPE: la formación de ampollas (erupciones vesiculares) Inmunidad Ig M: infección reciente, Ig G: crónica o persistente.
Subfamilia alphaherpesvirinae HSV 1 y HSV 2 Diagnóstico de laboratorio n Material de prueba: raspado de vesículas, saliva, frotis del canal cervical para herpes genital, sangre para generalización, líquido cefalorraquídeo para meningitis o encefalitis. n Diagnóstico rápido. RIF, PCR, microscopía (inclusiones intracelulares y células gigantes multinucleadas)
Subfamilia alphaherpesvirinae HSV 1 y HSV 2 Diagnóstico de laboratorio n Método virológico - embrión de pollo - CAO (placas), infección de ratones en el cerebro (encefalitis), conejos en la córnea del ojo (queratitis), cultivo de células de riñón de conejo (gigante células con inclusiones intranucleares) Identificación por RN, RSK, ELISA n Serodiagnóstico por ELISA (IG M, G)
Subfamilia alphaherpesvirinae HSV 1 y HSV 2 Prevención específica de las recaídas: vacuna inactivada con cultivo terapéutico herpético (reduce la frecuencia de las recaídas, pero no cura). n Tratamiento: virolex, aciclovir, famvir. norte
Subfamilia alphaherpesvirinae 3. n n El virus varicela-zoster (VZV) o VZV-3 (varicela y herpes zoster) fue descubierto por Arago (médico brasileño) en 1911. La varicela tiene una propagación epidémica.
Subfamilia alfaherpesvirinae Virus varicela-zóster Patogénesis Reproducción primaria en la mucosa del tracto respiratorio superior (período de incubación: 10 a 15 días). Viremia Reproducción secundaria – en el epitelio de las mucosas y la piel (efecto citopático)
Subfamilia alphaherpesvirinae Virus varicela-zoster n Formación de una burbuja con líquido seroso (vesícula) n Posible supuración (pústula) n Formación de una cicatriz (marca de viruela) Hay una siembra constante desde los lugares de reproducción, puede haber hasta 5 o más ataques , y el paciente puede ver todos los elementos de la erupción. En pacientes debilitados hay una forma ampollosa (ampollas enormes), una forma hemorrágica y una forma gangrenosa.
Subfamilia alfaherpesvirinae Virus varicela-zóster Epidemiología n 100% contagioso n Modo de transmisión: por vía aérea, puede ser por contacto (raro, porque no es muy estable) n Población susceptible: adultos y niños en ausencia de inmunidad
Subfamilia alfaherpesvirinae Virus varicela-zoster Diagnóstico de laboratorio Material de prueba - lavado nasofaríngeo y descarga de vesículas n Diagnóstico rápido - ELISA n Virológico - cultivo de fibroblastos embrionarios humanos (HEF). n Serodiagnóstico: RSK, RTGA, ELISA.
Subfamilia alfaherpesvirinae Virus varicela-zóster Prevención específica Vacunas vivas atenuadas Okavax (Japón), Varilrix (Inglaterra) Inmunoglobulina humana de convalecientes n Tratamiento: interferón, leukinferón, virolex n
Subfamilia betaherpesvirinae 1. Infección por citomegalovirus (HVV 5) n Según la OMS, del 1 al 2% de los niños nacen con esta infección, al año de vida el 20% de los niños tienen anticuerpos, a los 30-50 años, el 100% tiene anticuerpos n Aislado en 1956 en los EE. UU. por Smith y Rod n Morfología: ADN de gran tamaño, cambia la tasa de crecimiento celular, con la formación de células multinucleadas gigantes con inclusiones en el núcleo.
Subfamilia betaherpesvirinae n Patogénesis Reproducción en leucocitos y macrófagos con persistencia a largo plazo n Epiteliotropismo (glándulas salivales y riñones) n Formación de infiltrados que son reemplazados por tejido fibroso
Subfamilia betaherpesvirinae n n Clínica CMV congénito: si se infecta al principio del embarazo, el feto muere o hay defectos de nacimiento. En las últimas etapas: pérdida de visión, audición, etc. CMV adquirido: infección aguda (en niños pequeños, en el momento del nacimiento) o crónica (síndrome hepato-lienal, daño renal) En las últimas etapas: infección asintomática con la formación de anticuerpos
Subfamilia betaherpesvirinae Epidemiología n Fuente de infección: pacientes o portadores de virus (los virus están presentes en todos los fluidos biológicos) n Vías de transmisión: transplacentaria, a través del líquido amniótico, contacto, gotitas en el aire, sexual
Subfamilia betaherpesvirinae Diagnóstico de laboratorio: citomegalocélulas en orina y saliva n Método virológico: cultivo de fibroblastos embrionarios humanos (HFC, PH). n Método serológico - ELISA, anticuerpos M y G por separado, M - infección reciente.
Subfamilia betaherpesvirinae n n Vacuna de prevención específica aún no disponible Tratamiento - inmunoglobulina específica - cytotect, utilizada para el tratamiento de mujeres embarazadas y recién nacidos
Subfamilia betaherpesvirinae 2. Virus del exantema infantil HHV-6 n Descubierto en 1986. Virus linfotrópico T halo n: exantema en bebés con un aumento repentino de la temperatura a 40 o. Con el mismo declive en el contexto de la erupción.
Subfamilia betaherpesvirinae 3. Virus del síndrome de fatiga crónica HHF-7 n Descubierto por Frenkel en 1990 n Virus linfotrópico T: causa el síndrome de fatiga crónica (fiebre leve, artralgia, debilidad)
Subfamilia gammaherpesvirinae 1. El virus de Epstein-Barr (EBV o EHV-4) fue descubierto en 1964 y causa mononucleosis infecciosa. n Descrito por Filatov hace más de 100 años. n Puede causar enfermedades malignas: linfoma de Burkitt (tumor de la mandíbula superior en jóvenes africanos), cuando intervienen las condiciones tropicales y Plasmodium falciparum, o carcinoma nasofaríngeo con paperas recurrentes. n Puede ser leucemia de células B.
Subfamilia gammaherpesvirinae Cultivo de linfocitos B (el virus provoca su proliferación, no hay CPD) n Antígenos Cápsida Nuclear Membrana temprana Son importantes para el serodiagnóstico. Las Ig G se producen principalmente en la cápside y en la membrana temprana Ag n.
Subfamilia gammaherpesvirinae n Patogenia. Infección del sistema inmunológico. reproducción primaria (mucosa oral y nasofaríngea) la reproducción secundaria ocurre en los linfocitos B, lo que conduce a hiperplasia del tejido linfoide de la nasofaringe, polilinfadenopatía, hepatoesplenomegalia. Puede ocurrir autocuración. En inmunodeficiencia, el desarrollo del linfoma de Burkitt (un tumor maligno que consiste en B pueden aparecer linfocitos, principalmente en el cerebro)
Subfamilia gammaherpesvirinae n Epidemiología. La enfermedad es menos contagiosa. Fuente: pacientes y portadores del virus Vías de transmisión de la infección: vía aérea, contacto doméstico (besos), transplacentaria (durante el parto) El VEB se detectó en la saliva y las secreciones cervicales y afecta principalmente a hombres de entre 14 y 29 años.
Subfamilia gammaherpesvirinae Diagnóstico de laboratorio. n Diagnóstico rápido. PCR para la detección de ADN en diversos fluidos biológicos. ELISA. n Serodiagnóstico. ELISA para la detección de anticuerpos (Ig. M contra anticuerpos de la cápside - infección reciente) Prevención específica. Ausente
Virus del herpes que causan infecciones en humanos n n n n Virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) Virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) Virus de Epstein Barr (EBV) Citomegalovirus (CMV) Virus de la varicela zóster (VZV) Virus del herpes humano 6 (exanthum subitum o roséola infantil) Virus del herpes humano 8 (virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi)
n n n TABLA 2 - Propiedades de los virus del herpes Tipo de herpes humano Nombre Subfamilia Tipo de célula diana Latencia Transmisión 1 Herpes simplex-1 (HSV-1) Alphaherpesvirinae Mucoepitelia Neurona Contacto cercano 2 Herpes simplex-2 (HSV-2) Alphaherpesvirinae Mucoepitelia Neurona Contacto cercano generalmente sexual 3 Virus Varicela Zoster (VSV) Alphaherpesvirinae Mucoepitelio Neurona Contacto o vía respiratoria 4 Virus Epstein-Barr (EBV) Gammaherpesvirinae Linfocitos B, epitelios Linfocitos B Saliva 5 Citomegalovirus (CMV) Betaherpesvirinae Epitelios, monocitos, linfocitos Monocitos, linfocitos y posiblemente otros Contacto, transfusiones de sangre, trasplantes, congénitos 6 Virus linfotrópico del herpes Betaherpesvirinae Linfocitos T y otros Contacto, vía respiratoria 7 Virus del herpes humano-7 (HHV-7) Linfocitos T Betaherpesvirinae y otros Desconocido 8 Virus del herpes humano-8 (HHV-8) Sarcoma de Kaposi- virus del herpes asociado (KSHV) Gammaherpesvirinae Células endoteliales ¿Intercambio de fluidos corporales?
