ویروس هرپس سیمپلکس. مورفولوژی و ساختار ویریون ها. خواص بیولوژیکی پاتوژنز بیماری در انسان. تولید مثل ویروس های تبخال. چرخه تکثیر ویروس هرپس ویروس های پوکس. تولید مثل مورفولوژی و ساختار ویروس تبخال

فهرست مطالب موضوع "ویروس شناسی. تولید مثل ویروس ها. ژنتیک ویروس ها."
1. ویروس شناسی. تاریخچه ویروس شناسی چمبرلن RU. پاستور. ایوانوفسکی
2. تولید مثل ویروس ها. تولید مثل ویروس های +RNA پیکورناویروس ها تولید مثل پیکورناویروس ها
3. توگا ویروس ها. تولید مثل توگا ویروس ها. ویروس های ویروس. تولید مثل رتروویروس ها
4. تولید مثل ویروس های -RNA. تولید مثل ویروس ها با RNA دو رشته.
5. تولید مثل ویروس های DNA. چرخه همانندسازی ویروس های DNA تولید مثل پاپووا ویروس ها. تولید مثل آدنوویروس ها

7. تولید مثل ویروس هپاتیت B. چرخه تکثیر ویروس هپاتیت B.
8. ژنتیک ویروس ها. ویژگی های جمعیت ویروسی مخزن ژنی جمعیت های ویروسی
9. جهش ویروس ها. جهش خود به خودی ویروس ها جهش های ناشی از ویروس ها تجلی جهش های ویروسی در فنوتیپ.
10. فعل و انفعالات ژنتیکی بین ویروس ها. نوترکیبی و توزیع مجدد ژن ها توسط ویروس ها. تبادل قطعات ژنوم توسط ویروس ها تغییر آنتی ژنی.

تفاوت های اصلی چرخه تولید مثل ویروس های تبخالاز جانب سایر ویروس های DNAمرتبط با ساختار ژنوم پیچیده تر است. جذب ویروس ها روی سلول ها از طریق گیرنده های خاص صورت می گیرد. پس از برهمکنش با گیرنده ها، پوشش ویروسی با غشای سلولی ترکیب می شود و نوکلئوکپسید به داخل سیتوپلاسم آزاد می شود. جداسازی (پروتئین زدایی) ژنوم ویروس در غشای هسته اتفاق می افتد و DNA ویروس به هسته سلول میزبان ختم می شود. تولید مثل شامل مراحل اولیه و اواخر است، اما آنها به وضوح متمایز نیستند.

مراحل اولیه تولید مثل هرپس ویروس. در مرحله اولیه، "پروتئین های اولیه" سنتز می شوند که توسط یک سوم پروگزیمال مولکول DNA کدگذاری می شوند. آنها خصوصیات نظارتی را نشان می دهند ، از جمله فعال سازی رونویسی سایر قسمتهای ژنوم ویروسی که رمزگذاری DNA پلیمراز و پروتئین های اتصال دهنده DNA را دارند.

مراحل پایانی تولید مثل ویروس هرپس. در مرحله آخر، DNA پلیمراز ویروسی تکثیر DNA مادر را القا می کند. در نتیجه، مولکول های DNA جمعیت دختر تشکیل می شود. بخشی از DNA دختر توسط پلیمرازهای سلولی خوانده می‌شود که باعث رونویسی ژن‌های پایانی کدکننده پروتئین‌های ساختاری (پروتئین‌های پوششی و گلیکوپروتئین‌های سنبله) می‌شود.

جمع آوری جمعیت های دختر هرپس ویروس هادر هسته اتفاق می افتد، جایی که پروتئین های کپسید مولکول های DNA را احاطه کرده و نوکلئوکپسیدها را تشکیل می دهند. مرحله نهایی مورفوژنز ویروس هرپس، تشکیل یک سوپر کپسید در سطح داخلی غشای هسته است. جمعیت دختر بالغ از غشای هسته ای اصلاح شده جوانه می زنند، از طریق سیتوپلاسم منتقل می شوند و دفع می شوند.

ویروس های پوکس. تولید مثل ویروس های آبله.

ویروس های پوکسپیچیده ترین چرخه تولید مثل را دارند، با سنتز بیش از 100 پروتئین مختلف که ویریون ها را تشکیل می دهند (بیشتر آنها پوسته بیرونی را تشکیل می دهند). تولید مثل ویروس های آبله با ویژگی های زیر مشخص می شود.

رونویسی DNAقبل از پروتئین زدایی کامل ویروس شروع می شود، زیرا به طور کامل توسط پلیمرازهای ویروسی انجام می شود.

همانند سازیفقط در سیتوپلاسم رخ می دهد و کاملاً مستقل از پلیمرازهای سلولی است، زیرا برخلاف سایر ویروس ها، ویروس های پوکس دارای RNA پلیمراز وابسته به DNA خود هستند که خواندن بیش از نیمی از ژنوم ویروس را در مراحل اولیه و اولیه تضمین می کند.

در چرخه تولید مثلسه مرحله وجود دارد - اولیه، اولیه و دیررس.


برنج. 5-4. چرخه همانندسازی ویروس های DNA(با استفاده از مثال تولید مثل ویروس هرپس). پس از جذب (1)، ویروس با ادغام با غشاء (2) وارد سلول می شود. نوکلئوکپسید به پوشش هسته ای منتقل می شود (3)، و DNA ویروسی (vDNA) وارد هسته سلول می شود، جایی که شروع به رونویسی توسط RNA پلیمراز وابسته به DNA سلولی می کند (4). ابتدا "ژن های اولیه" رونویسی می شوند. در نتیجه ترجمه "بخش اولیه" ژنوم ویروسی، "پروتئین های اولیه" سنتز می شوند (5)، از جمله پلیمرازهای تنظیمی، قالب و ویروسی. پلیمراز ویروسی به ژنوم سلول نفوذ می کند (6)، جایی که باعث سنتز مولکول های DNA جمعیت های دختر می شود (7). بخشی از DNA ویروسی («ژن‌های دیررس») جمعیت‌های دختر توسط RNA پلیمراز سلولی رونویسی می‌شود (8) که منجر به سنتز «پروتئین‌های دیررس» (9) مورد نیاز برای تجمع جمعیت‌های دختر می‌شود (10). . دومی هسته را ترک می کند و از غشای آن جوانه می زند (11) که قطعاتی از آن در غشای آنها وجود دارد.

مرحله اولیه تولید مثل ویروس آبلهبلافاصله پس از برهنه شدن ویروس و انتشار DNA ویروس در سیتوپلاسم شروع می شود.

مراحل اولیه تولید مثل ویروس آبله. در این مرحله تقریباً نیمی از DNA ویروسی رونویسی می شود. آنزیم‌هایی که توسط «ژن‌های اولیه» کدگذاری می‌شوند و در تکثیر DNA ویروسی نقش دارند، سنتز می‌شوند. به موازات آن، پروتئین های ساختاری در مقادیر کم تشکیل می شوند.

مرحله آخر تولید مثل ویروس آبلههمزمان با شروع همانندسازی DNA (که مکانیسم های رونویسی را برای خواندن نیمه دوم ژنوم تغییر می دهد). پروتئین‌های تنظیم‌کننده ترجمه «mRNA اولیه» را مسدود می‌کنند و باعث سنتز پروتئین‌های دیررس (ساختاری) می‌شوند. ویریون ها فقط در سیتوپلاسم از طریق واکنش های سنتز غشایی جمع می شوند. آزادسازی جمعیت های بالغ با لیز سلولی همراه است.

میکروبیولوژی: یادداشت های سخنرانی Ksenia Viktorovna Tkachenko

2. ویروس هرپس

2. ویروس هرپس

خانواده Herpesviridae شامل زیرخانواده های زیر است:

1) a-herpesviruses (نوع I و II، هرپس زوستر)؛

2) b-herpesviruses.

3) g-aherpesviruses.

آنها متعلق به ویروس های DNA هستند. DNA دو رشته ای، خطی است. ژنوم از دو قطعه تشکیل شده است: بلند و کوتاه. رشته ای از DNA در اطراف یک فرهنگ پروتئین مرکزی پیچیده می شود. پوسته کپسید از پروتئین های ساده ساخته شده و دارای یک نوع تقارن مکعبی است. یک پوسته سوپر کپسید (غشاء چربی با لایه ای از گلیکوپروتئین ها) وجود دارد که از نظر ساختار ناهمگن است و فرآیندهای خاردار را تشکیل می دهد.

ویروس های تبخال در دمای اتاق نسبتاً ناپایدار هستند، حساس به حرارت هستند و به سرعت توسط حلال ها و مواد شوینده غیرفعال می شوند.

a-herpes نوع I باعث استوماتیت آفتی در اوایل کودکی، تبخال لبی و کمتر شایع تر، کراتیت هرپس و آنسفالیت می شود.

a-herpes نوع II باعث تبخال تناسلی، تبخال نوزادان می شود و یک عامل مستعد کننده برای ایجاد سرطان دهانه رحم است.

هرپس زوستر عامل ایجاد هرپس زوستر و آبله مرغان است. این یک عفونت ویروسی تبخال معمولی است. از نظر بالینی با ظهور تاول های روی پوست در امتداد شاخه های اعصاب مربوطه ظاهر می شود. این بیماری شدید است، اما بهبودی سریع اتفاق می افتد.

پس از عفونت، ایمنی مادام العمر باقی می ماند. با این حال، عود بیماری به دلیل تداوم ویروس در گانگلیون عصبی امکان پذیر است.

پس از ابتلا به یک بیماری ویروسی تبخال، ویروس تا آخر عمر در گانگلیون های عصبی (معمولاً عصب سه قلو) باقی می ماند. وقتی قدرت دفاعی بدن کاهش می یابد، عفونت ویروسی ایجاد می شود.

b-herpes (سیتومگالوویروس) هنگام تکثیر در سلول های کشت باعث تغییرات سیتوپاتیک می شود. این میل به سلول های غدد بزاقی و کلیه ها دارد و باعث تشکیل ادخال های چند هسته ای بزرگ در آنها می شود. با پیشرفت بیماری، ویرمی و آسیب ایجاد می شود اعضای داخلی، مغز استخوان، سیستم عصبی مرکزی، توسعه بیماری های ایمونوپاتولوژیک.

ویروس گرم هرپس (ویروس اپشتین بار) باعث مونونوکلئوز عفونی می شود. ممکن است یک عامل مستعد کننده در ایجاد تومورها باشد.

تشخیص:

1. ویروس هرپس:

1) شناسایی سلول های غول پیکر چند هسته ای مشخصه با اجسام گنجانده شده در خراش های ناحیه ضایعه.

2) کشت در جنین مرغ؛

3) نمونه بیولوژیکی؛

4) مطالعات سرولوژیکی (RSC، ELISA).

5) روش ایمونوفلورسانس مستقیم با آنتی ژن های مونوکلونال.

2. ویروس هرپس ب:

1) تشخیص سلول های سیتومگالوویروس بزرگ در ادرار و بزاق.

2) کشت فیبروبلاست های جنین انسان در فرهنگ.

3) تست سرولوژیکی (RST)؛

4) ایمونوفلورسانس.

3. ویروس هرپس گرم:

1) جداسازی ویروس در کشت فیبروبلاست.

2) میکروسکوپ اسمیر از رسوب ادرار و بزاق برای شناسایی سلول های غول پیکر معمولی.

3) روش های سرولوژیکی (RSK، RPGA و RN).

1) داروهای ضد ویروسی (آسیکلوویر)؛

2) اینترفرون

برگرفته از کتاب زیست شناسی شگفت انگیز نویسنده Drozdova I V

ویروس مخرب در سال 1887، مزارع تنباکو در کریمه توسط یک بیماری ناشناخته مورد حمله قرار گرفت: برگ های گیاهان با یک الگوی انتزاعی پیچیده پوشیده شده بود که در سراسر برگ پخش می شد، مانند رنگی که از یک برگ به برگ دیگر، از یک گیاه می درخشد. به دیگری. کشاورزی

برگرفته از کتاب میکروبیولوژی: یادداشت های سخنرانی نویسنده تکاچنکو کسنیا ویکتورونا

2. ویروس هرپس خانواده Herpesviridae شامل زیرخانواده‌هایی است: 1) a-herpesviruses (نوع I و II، هرپس زوستر)؛ 2) b-herpesviruses؛ 3) g-aherpesviruses. آنها متعلق به ویروس‌های DNA هستند. DNA دو رشته ای، خطی است. ژنوم از دو قطعه تشکیل شده است: بلند و کوتاه. رشته DNA در اطراف مرکز پیچیده شده است

برگرفته از کتاب میکروبیولوژی نویسنده تکاچنکو کسنیا ویکتورونا

3. ویروس سرخجه متعلق به خانواده Togaviridae، جنس Rubivirus است. این ویروس‌ها دارای پوشش کروی با یک نوکلئوکپسید ایکوسادرال هستند که در یک پوشش لیپیدی محصور شده‌اند. اندازه متوسط ​​روبی ویروس ها 60 نانومتر است. سطح ویروس ها با اسپیکول های گلیکوپروتئینی پوشیده شده است

برگرفته از کتاب راههای مخفی حاملان مرگ توسط دانیل میلان

1. ویروس پولیومینیلیت متعلق به خانواده Picornaviridae ، یک جنس از انترو ویروس ها است. اینها ویروس های نسبتاً کوچکی با تقارن icosahedral هستند. اندازه متوسط ​​ذرات ویروسی 22 تا 30 نانومتر است. مقاوم در برابر حلال های چرب. ژنوم توسط یک مولکول غیرقطعی تشکیل می شود

از کتاب سیاره ویروس ها توسط کارل زیمر

سخنرانی شماره 26. HIV (ویروس نقص ایمنی انسانی) 1. ساختار HIV متعلق به خانواده ویروس ویروس ها است. ویروس دارای شکل کروی است و قطر آن 100-150 نانومتر است. نوع مکعب تقارن. پوشش خارجی (سوپر کپسید) ویروس از یک لایه دو مولکولی از لیپیدها تشکیل شده است که

برگرفته از کتاب تکامل انسان. کتاب 2. میمون ها، نورون ها و روح نویسنده مارکوف الکساندر ولادیمیرویچ

1. ویروس هاری متعلق به خانواده Rhabdoviridae ، جنس Lyssavirus است. Rhabdoviruses با شکل گلوله ای به شکل آنها ، حضور یک پاکت و تقارن مارپیچی متمایز می شود. ژنوم از RNA ساخته شده است. متوسط ​​اندازه ویریون 180 است؟ 75 نانومتر؛ یک انتهای آن گرد است، دیگری صاف است. سطح محدب با کروی

از کتاب در دنیای نامرئی نویسنده بلینکین سمیون الکساندرویچ

1. هپاتیت A ویروس هپاتیت A ویروس متعلق به خانواده Picornavirus ، جنس انترو ویروس ها است. ویروس هپاتیت A از نظر مورفولوژیکی شبیه سایر نمایندگان جنس انترو ویروس است. ژنوم توسط یک مولکول تک رشته ای + RNA تشکیل می شود. حاوی سه پروتئین اصلی است. ندارد

از کتاب نویسنده

2. ویروس هپاتیت B متعلق به خانواده Hepadnaviridae است. اینها ویروسهای DNA ایکوسادرال و پوششی هستند که باعث ایجاد هپاتیت در حیوانات و انسانهای مختلف می شوند. ژنوم توسط یک مولکول DNA دو رشته ای دایره ای ناقص (با شکست در یک رشته) تشکیل می شود. ترکیب نوکلئوکپسید

از کتاب نویسنده

53. ویروس هاری. Flaviviruses ویروس هاری. متعلق به خانواده Rhabdoviridae ، جنس Lyssavirus است. Rhabdoviruses با شکل گلوله ای به شکل آنها ، حضور یک پاکت و تقارن مارپیچی متمایز می شوند. ژنوم توسط RNA تشکیل می شود. هاری یک عفونت حاد سیستم عصبی مرکزی است که با انحطاط عصبی همراه است.

از کتاب نویسنده

54. ویروس هپاتیت A و B ویروس هپاتیت A متعلق به خانواده picornavirus، جنس انترو ویروس ها است.ویروس هپاتیت A از نظر مورفولوژیکی شبیه به سایر نمایندگان جنس انتروویروس است. ژنوم توسط یک مولکول تک رشته ای + RNA تشکیل می شود. پوسته سوپر کپسید ندارد

از کتاب نویسنده

ویروس - حیوان - انسان قدم به قدم مسیر طولانی و پیچیده ای را که دانشمندان برای توضیح رابطه بین ویروس Tyaginya و پشه طی کردند، دنبال کردیم. اما این تنها یک حلقه (یکی مهم، اما نه تنها) در زنجیره ای است که در طول آن عفونت در طبیعت گردش می کند. نه کمتر

از کتاب نویسنده

نمایی از ستاره ها ویروس آنفولانزا. اگر چشمان خود را ببندید و این کلمه را با صدای بلند بگویید، بسیار شیرین به نظر می رسد. این می تواند نام یک روستای جذاب ایتالیایی باستانی باشد. کلمه "آنفلوانزا" در واقع ایتالیایی است و به معنای "ضربه" است. علاوه بر این، این

از کتاب نویسنده

ویروس پاپیلومای انسانی خرگوش شاخدار داستان‌هایی درباره خرگوش‌های شاخدار قرن‌هاست که منتشر شده است. آنها در نهایت شکل اسطوره خرگوش شاخدار را به خود گرفتند. اگر زمانی که در وایومینگ هستید، به فروشگاهی بروید که کارت پستال می‌فروشد، شانس زیادی برای پیدا کردن دارید.

از کتاب نویسنده

ویروس نقص ایمنی انسانی طاعون جوان هر هفته، مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری (ایالات متحده آمریکا) بروشوری به نام گزارش هفتگی عوارض و مرگ و میر منتشر می کند. انتشار، که در 4 ژوئیه 1981 رخ داد، معمولی برای چنین بود

از کتاب نویسنده

ویروس مغزی؟ به گفته ریچارد داوکینز (2005)، گسترش ویروس های کامپیوتری، ویروس های بیولوژیکی معمولی و ایده های مختلف (مم ها) از جمله انواع خرافات بر اساس یک مکانیسم است. "خودخواه" و لزوماً برای خود فرد مفید نیست

از کتاب نویسنده

ویروس سرخک نیز رام شده است این واقعیت که سرخک یک عفونت ویروسی است در سال 1911 شناخته شد، اما ویروس تنها در سال 1954 جدا شد. مطالعه روش های کشت ویروس سرخک برای دهه ها ادامه یافت. دشواری مطالعه با ویژگی های خاص ویروس توضیح داده شد. خارج از

n ویروس هرپس (از یونانی هرپس - خزنده) - DNA حاوی n هر سال 20 میلیون نفر به HSV آلوده می شوند.

n alphaherpesvirinae الف) ویروس هرپس سیمپلکس انسانی نوع I (HSV-1) HSV-1 ب) ویروس هرپس سیمپلکس انسانی نوع II (HSV-2) HSV-2 ج) واریسلا و ویروس هرپس زوستر HSV-3 جنس واریسلو ویروس (VZV – Varicella) ویروس زوستر)

n betaherpesvirinae الف) سیتومگالوویروس (CMV) HHV-5 جنس سیتومگالوویروس ب) ویروس اگزانتما نوزادی (کودکان زیر 3 سال را مبتلا می کند) HHV-6 ج) ویروس سندرم خستگی مزمن HHV-7

n gammaherpesvirinae الف) ویروس اپشتین بار (مونونوکلئوز عفونی و لنفوم بورکت) جنس HHV-4 لنفوکریپتوویروس ب) ویروس های مرتبط با سارکوم کاپوزی جنس رادینوویروس HHV-8

ویژگی های ویروس ها: n اندازه 150 - 210 نانومتر، کروی یا بیضی شکل n DNA خطی، کپسید پروتئینی n 2 رشته ای به شکل ایکوسادرون، شامل 162 کپسومر n پوسته گلیکولیپوپروتئین با سنبله های گلیکوپروتئین و گلیکوپروتئین های پوسته بین آن ها یک تگمنت است - اینها پروتئین ها، آنزیم های مورد نیاز برای تکثیر هستند

تولید مثل ویروس n پاکت ویروس به گیرنده های غشایی سلول هدف N و نفوذ توسط اندوسیتوز گیرنده n نوکلئوکپسید آزاد شده به هسته سلول نفوذ می کند. رونویسی رخ می دهد (DNA به i. RNA)، سپس i-RNA به داخل سیتوپلاسم نفوذ می کند.

تولید مثل ویروس n سنتز پروتئین های غیر ساختاری (تنظیم کننده های سنتز و آنزیم ها) و پروتئین های ساختاری (کاپسید، GP) را آغاز می کند. GPS در مجاورت غشای هسته ای n کپسید تشکیل شده با DNA پر شده است و از طریق غشای هسته ای به داخل سیتوپلاسم N خروجی رخ می دهد (اگزوسیتوز یا لیز سلول)

خواص عمومی ویروس های زیر خانواده Alphaherpesvirinae رشد سریع N تولید مثل در اپیتلیوم پوست و غشاهای مخاطی N دارای یک اثر سیتولیتیک در سلولهای عصبی n باعث عفونت پایدار نهفته n می شود.

خواص عمومی ویروس های زیرخاص Betaherpesvirinae رشد آهسته و گرمسیری به اپیتلیوم غدد بزاقی ، لوزه ها ، کلیه ها ، لنفوسیت ها آنها دارای سیتومگالی (سلولهای غول پیکر) و اثرات لنفوپرولیفراتیو هستند

خواص عمومی ویروس های زیرخانواده گاماهرپسوارینا فقط در لنفوبلاست ها رشد می کند.

کشت بستگی به خطوط سلولی جنینی مرغ ویروس خاص (مرگ ، تکثیر ، اجزاء هسته ای - بقایای کپسیدهای مشخص شده توسط رنگ آمیزی رومانوسکی -گیسم) دارد.

ساختار آنتی ژنیکدو کمپلکس آنتی ژن - n کپسید - گروه خاص n گلیکوپروتئین - گونه خاص، نوع خاص

علائم کلی ویروس های هرپس n n n آنتروپونوز مقاومت کم در محیط خارجی. پلی تروپیک-هیچ پایداری طولانی مدت ارگانوتروپی سختگیرانه (عفونت مداوم مزمن با تشدید) سرکوب سیستم ایمنی (سرکوب ایمنی سلولی) در برابر ویروس با استفاده از قاتلان T و ماکروفاژها که آنتی بادی های سلول های آسیب دیده را از بین نمی برند

زیرمجموعه Alphaherpesvirinae که توسط Grüter در سال 1912 کشف شد 1. HSV نوع I (استوماتیت حاد ، کراتوکوکونژونیتیت ، فارنژیت ، مننژانسفالیت) تا 10 ٪ از جمعیت حامل این ویروس هستند. راه های انتقال: هوا، تماس (مادر-کودک تا 3 سال)، ترانس جفت. 2. HSV نوع II (تبخال در نوزادان، تبخال تناسلی، سرطان دهانه رحم). n راه های انتقال: جنسی، هنگام زایمان، عفونت کودک

ویروس هرپس سیمپلکس n رنگ منفی n عکس رنگی هر دو ویروس CPE دارند - تشکیل تاول (بثورات تاولی) ایمنی Ig M - عفونت تازه، Ig G - مزمن یا پایدار.

زیرخانواده alphaherpesvirinae HSV 1 و HSV 2 تشخیص آزمایشگاهی n مواد آزمایش: خراشیدن از وزیکول، بزاق، اسمیر از کانال دهانه رحم برای تبخال تناسلی، خون برای تعمیم، مایع مغزی نخاعی برای مننژیت یا آنسفالیت. n تشخیص سریع. RIF، PCR، میکروسکوپ (آخال های درون سلولی و سلول های غول پیکر چند هسته ای)

زیرخانواده alphaherpesvirinae HSV 1 و HSV 2 تشخیص آزمایشگاهی n روش ویروس شناسی - جنین مرغ - CAO (پلاک)، عفونت موش در مغز (آنسفالیت)، خرگوش در قرنیه چشم (کراتیت)، کشت سلول کلیه خرگوش (غول) سلول‌های با انکلوزیون داخل هسته‌ای) شناسایی با RN، RSK، ELISA n تشخیص سرمی با ELISA (IG M، G)

زیرخانواده alphaherpesvirinae HSV 1 و HSV 2 پیشگیری خاص از عود: واکسن غیرفعال با کشت درمانی هرپتیک (تکرار عودها را کاهش می دهد، اما درمان نمی کند). n درمان: ویرولکس، آسیکلوویر، فامویر. n

زیرخانواده alphaherpesvirinae 3. n n ویروس واریسلا زوستر (VZV) یا VZV-3 (واریسلا و هرپس زوستر) توسط آراگو (پزشک برزیلی) در سال 1911 کشف شد آبله مرغان شیوع همه گیر دارد.

پاتوژنز ویروس Varicella-zoster زیرخانواده alphaherpesvirinae تولید مثل اولیه در مخاط دستگاه تنفسی فوقانی (دوره کمون - 10-15 روز). ویرمی تولید مثل ثانویه - در اپیتلیوم غشاهای مخاطی و پوست (اثر سیتوپاتیک)

زیرخانواده alphaherpesvirinae ویروس واریسلا زوستر n تشکیل حباب با مایع سروزی (وزیکول) n چرکی احتمالی (پوستول) n تشکیل اسکار (پاکمارک) بذر دائمی از مکان های تولید مثل وجود دارد، می تواند تا 5 حمله یا بیشتر وجود داشته باشد. ، و بیمار می تواند تمام عناصر راش را ببیند. در بیماران ضعیف یک فرم بولوز (تاول های بزرگ)، یک فرم هموراژیک و یک فرم گانگرونی وجود دارد.

زیرخانواده alphaherpesvirinae ویروس واریسلا زوستر اپیدمیولوژی n 100% مسری n راه انتقال - هوابرد، می تواند تماسی باشد (نادر است، زیرا خیلی پایدار نیست) n جمعیت مستعد - بزرگسالان و کودکان در صورت عدم ایمنی

زیرخانواده alphaherpesvirinae ویروس Varicella-zoster تشخیص آزمایشگاهی مواد آزمایش - شستشوی نازوفارنکس و ترشحات وزیکول n تشخیص سریع - ELISA n ویروس شناسی - کشت فیبروبلاست های جنینی انسانی (HEF). n تشخیص سروی - RSK، RTGA، ELISA.

زیرخانواده alphaherpesvirinae ویروس واریسلا-زوستر پیشگیری خاص واکسن های زنده ضعیف شده Okavax (ژاپن)، Varilrix (انگلیس) ایمونوگلوبولین انسانی از دوران نقاهت n درمان - اینترفرون، لوکینفرون، ویرولکس n

زیرخانواده betaherpesvirinae 1. عفونت سیتومگالوویروس (HVV 5) n بر اساس WHO، 1-2٪ از کودکان با این عفونت متولد می شوند، در یک سال زندگی 20٪ از کودکان آنتی بادی، در 30-50 سال - 100٪ آنتی بادی دارند n در سال 1956 در ایالات متحده توسط Smith و Rod n Morphology جدا شد - اندازه های DNA بزرگ، سرعت رشد سلول را تغییر می دهد، با تشکیل سلول های غول پیکر چند هسته ای با آخال های درون هسته.

زیرخانواده betaherpesvirinae n پاتوژنز تولید مثل در لکوسیت ها و ماکروفاژها با ماندگاری طولانی مدت n اپیتلیوتروپیسم (غدد بزاقی و کلیه ها) n تشکیل ارتشاح هایی که با بافت فیبری جایگزین می شوند.

زیرخانواده betaherpesvirinae n n کلینیک CMV مادرزادی - اگر در اوایل بارداری آلوده شود، جنین می میرد یا نقص مادرزادی وجود دارد. در مراحل بعدی - از دست دادن بینایی، شنوایی، و غیره. CMV اکتسابی - عفونت حاد (در کودکان کوچک، در زمان تولد) یا عفونت مزمن (سندرم کبدی-لینال، آسیب کلیه) در مراحل بعدی - عفونت بدون علامت با تشکیل از آنتی بادی ها

زیرخانواده betaherpesvirinae اپیدمیولوژی n منبع عفونت - بیماران یا ناقلان ویروس (ویروس ها در همه مایعات بیولوژیکی وجود دارند) n راه های انتقال - از طریق جفت، از طریق مایع آمنیوتیک، تماس، قطرات هوا، جنسی

زیرخانواده betaherpesvirinae تشخیص آزمایشگاهی - سیتومگالوسل‌ها در ادرار و بزاق n روش ویروس‌شناسی - کشت فیبروبلاست‌های جنینی انسان (HFC, PH). n روش سرولوژیکی - ELISA، به طور جداگانه آنتی بادی M و G، M - عفونت تازه.

زیرخانواده betaherpesvirinae n n واکسن پیشگیری خاصی هنوز در دسترس نیست درمان - ایمونوگلوبولین اختصاصی - سیتوتکت که برای درمان زنان باردار و نوزادان استفاده می شود

زیرخانواده betaherpesvirinae 2. ویروس اگزانتما نوزاد HHV-6 n در سال 1986 کشف شد. ویروس Halo n T-lymphotropic - اگزانتما در نوزادان با افزایش ناگهانی دما تا 40 درجه. با همان کاهش در پس زمینه راش.

زیرخانواده betaherpesvirinae 3. ویروس سندرم خستگی مزمن HHF-7 n کشف شده توسط Frenkel در سال 1990 n ویروس T-lymphotropic - باعث سندرم خستگی مزمن (تب درجه پایین، آرترالژی، ضعف) می شود.

زیرخانواده gammaherpesvirinae 1. ویروس اپشتین بار (EBV یا EHV-4) در سال 1964 کشف شد و باعث مونونوکلئوز عفونی می شود. n بیش از 100 سال پیش توسط فیلاتوف توصیف شده است. n می تواند باعث بیماری های بدخیم شود - لنفوم بورکیت (تومور فک فوقانی در جوانان آفریقایی)، زمانی که شرایط گرمسیری و پلاسمودیوم فالسیپاروم نقش دارند، یا کارسینوم نازوفارنکس با اوریون راجعه. n ممکن است لوسمی سلول B باشد.

زیرخانواده gammaherpesvirinae کشت لنفوسیت های B (ویروس باعث تکثیر آنها می شود، CPD وجود ندارد) n آنتی ژن ها کپسید هسته ای غشای اولیه برای تشخیص سرمی مهم هستند. Ig G در درجه اول به کپسید و غشای اولیه Ag n تولید می شود

زیرخانواده gammaherpesvirinae n پاتوژنز. عفونت سیستم ایمنی. تولید مثل اولیه (مخاط دهان و نازوفارنکس) تولید مثل ثانویه در لنفوسیت های B رخ می دهد که منجر به هیپرپلازی بافت لنفوئیدی نازوفارنکس، پلی لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی می شود. لنفوسیت ها، عمدتاً در مغز) ممکن است رخ دهند.

زیرخانواده gammaherpesvirinae n اپیدمیولوژی. این بیماری کمتر مسری است. منبع - بیماران و ناقلان ویروس راه های انتقال عفونت - هوا، تماس خانگی (از طریق بوسیدن) EBV از طریق جفت (در حین زایمان) EBV در بزاق و ترشحات دهانه رحم یافت شد.بیشتر مردان 14 تا 29 ساله مبتلا می شوند.

زیرخانواده gammaherpesvirinae تشخیص آزمایشگاهی. n تشخیص سریع. PCR برای تشخیص DNA در مایعات بیولوژیکی مختلف. الایزا. n تشخیص سروی. ELISA برای تشخیص آنتی بادی (Ig. M به آنتی بادی کپسید - عفونت تازه) پیشگیری خاص. غایب

ویروس هرپس که باعث عفونت در انسان می شود n n n ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV-1) ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV-2) ویروس اپشتین بار (EBV) سیتومگالوویروس (CMV) ویروس واریسلا زوستر (VZV) ویروس هرپس انسانی 6 (ee subitum یا roseola infantum) ویروس هرپس انسانی 8 (ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی)

n n n جدول 2 - ویژگی های ویروس های هرپس نوع هرپس انسانی نام زیر خانواده نوع سلول هدف زمان تأخیر انتقال 1 هرپس سیمپلکس-1 (HSV-1) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron تماس نزدیک 2 Herpes simplex-2 (HSV-2 Mucoepithelia Neuron) جنسی 3 ویروس واریسلا زوستر (VSV) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron تماس یا راه تنفسی 4 Epstein-Barr Virus (EBV) Gammaherpesvirinae لنفوسیت B، اپیتلیا B لنفوسیت بزاق 5 Besav 5 Cytomegaloocytes Epithelly, Epstein-Barr Virus (EBV) تس، لنفوسیت ها و احتمالا سایر تماس ها، انتقال خون، پیوند، مادرزادی 6 هرپس لنفوتروپ ویروس لنفوسیت های T Betaherpesvirinae و دیگران تماس، راه تنفسی 7 Human herpes virus-7 (HHV-7) Betaherpesvirinae T lymphocytes و دیگران ناشناخته 8 Human herpes's virus-8Hposar ویروس هرپس مرتبط (KSHV) Gammaherpesvirinae سلول های اندوتلیال تبادل مایعات بدن؟




بالا