Virus herpes simplex. Morphologie et structure des virions. Propriétés biologiques. Pathogenèse de la maladie chez l'homme. Reproduction des virus de l'herpès. Cycle réplicatif des virus de l'herpès. Poxvirus. Reproduction des poxvirus Morphologie et structure du virus de l'herpès
Table des matières du thème "Virologie. Reproduction des virus. Génétique des virus.":1. Virologie. Histoire de la virologie. Chamberlan. RU. Pasteur. Ivanovsky.
2. Reproduction de virus. Reproduction de virus à ARN +. Picornavirus. Reproduction des picornavirus.
3. Togavirus. Reproduction des togavirus. Rétrovirus. Reproduction de rétrovirus.
4. Reproduction des virus -ARN. Reproduction de virus à ARN double brin.
5. Reproduction de virus à ADN. Cycle réplicatif des virus à ADN. Reproduction des papovavirus. Reproduction d'adénovirus.
7. Reproduction du virus de l'hépatite B. Cycle réplicatif du virus de l'hépatite B.
8. Génétique des virus. Caractéristiques des populations virales. Pool génétique des populations virales.
9. Mutations de virus. Mutations spontanées de virus. Mutations induites de virus. Manifestation de mutations virales dans le phénotype.
10. Interactions génétiques entre virus. Recombinaison et redistribution de gènes par des virus. Échange de fragments de génome par des virus. Changement antigénique.
Principales différences du cycle de reproduction virus de l'herpès depuis autres virus à ADN associée à une structure génomique plus complexe. L'adsorption des virus sur les cellules se fait via des récepteurs spécifiques. Après interaction avec les récepteurs, l’enveloppe virale fusionne avec la membrane cellulaire et la nucléocapside est libérée dans le cytoplasme. L’élimination (déprotéinisation) du génome viral se produit au niveau de la membrane nucléaire et l’ADN viral se retrouve dans le noyau de la cellule hôte. La reproduction comprend les stades précoces et tardifs, mais ils ne sont pas clairement distingués.
Stade précoce de la reproduction de l'herpèsvirus. Au stade précoce, des « protéines précoces » sont synthétisées, codées par le tiers proximal de la molécule d’ADN. Ils présentent des propriétés régulatrices, notamment l’activation de la transcription d’autres parties du génome viral codant pour l’ADN polymérase et les protéines de liaison à l’ADN.
Stade avancé de la reproduction de l'herpèsvirus. Au stade avancé, l’ADN polymérase virale induit la réplication de l’ADN maternel. En conséquence, des molécules d'ADN de la population fille sont formées. Une partie de l'ADN fille est lue par les polymérases cellulaires, ce qui provoque la transcription des gènes terminaux codant pour les protéines structurelles (protéines d'enveloppe et glycoprotéines de pointe).
Assemblage de populations filles d'herpèsvirus a lieu dans le noyau, où les protéines de la capside entourent les molécules d'ADN, formant des nucléocapsides. La dernière étape de la morphogenèse de l’herpèsvirus est la formation d’une supercapside sur la surface interne de la membrane nucléaire. Les populations filles matures bourgeonnent à partir de la membrane nucléaire modifiée, sont transportées à travers le cytoplasme et sont excrétées.
Poxvirus. Reproduction de poxvirus.
Poxvirus ont le cycle de reproduction le plus complexe, avec la synthèse de plus de 100 protéines différentes qui composent les virions (la plupart forment l'enveloppe externe). La reproduction des poxvirus se caractérise par les caractéristiques suivantes.
Transcription d'ADN commence avant la déprotéinisation complète du virus, puisqu'elle est entièrement réalisée par les polymérases virales.
Réplication se produit uniquement dans le cytoplasme et est totalement indépendant des polymérases cellulaires, car, contrairement aux autres virus, les poxvirus possèdent leur propre ARN polymérase ADN-dépendante, qui assure la lecture de plus de la moitié du génome viral au cours des stades initiaux et précoces.
Dans le cycle de reproduction Il y a trois étapes : initiale, précoce et tardive.
Riz. 5-4. Cycle réplicatif des virus à ADN(en prenant l'exemple de la reproduction du virus de l'herpès). Après adsorption (1), le virus pénètre dans la cellule par fusion avec la membrane (2). La nucléocapside est transportée vers l'enveloppe nucléaire (3) et l'ADN viral (ADNv) pénètre dans le noyau cellulaire, où il commence à être transcrit par l'ARN polymérase cellulaire dépendante de l'ADN (4). Les « premiers gènes » sont transcrits en premier. À la suite de la traduction de la « partie précoce » du génome viral, des « protéines précoces » sont synthétisées (5), notamment des polymérases régulatrices, matrices et virales. La polymérase virale pénètre dans le génome cellulaire (6), où elle déclenche la synthèse de molécules d'ADN des populations filles (7). Une partie de l'ADN viral (« gènes tardifs ») des populations filles est transcrite par l'ARN polymérase cellulaire (8), entraînant la synthèse de « protéines tardives » (9) nécessaires à l'assemblage des populations filles (10). . Ces derniers quittent le noyau en bourgeonnant de sa membrane (11) dont des fragments sont contenus dans leur membrane.
Stade initial de la reproduction du poxvirus commence immédiatement après que le virus se déshabille et que l’ADN viral soit libéré dans le cytoplasme.
Stade précoce de la reproduction du poxvirus. A ce stade, environ la moitié de l’ADN viral est transcrite. Des enzymes codées par des « gènes précoces » et impliquées dans la réplication de l’ADN viral sont synthétisées. Parallèlement, des protéines structurales se forment en petites quantités.
Stade avancé de la reproduction du poxvirus coïncide avec le début de la réplication de l’ADN (qui change les mécanismes de transcription pour lire la seconde moitié du génome). Les protéines régulatrices bloquent la traduction des « ARNm précoces » et déclenchent la synthèse de protéines (structurelles) tardives. Les virions sont assemblés uniquement dans le cytoplasme par des réactions de synthèse membranaire. La libération des populations matures s'accompagne d'une lyse cellulaire.
Microbiologie : notes de cours Ksenia Viktorovna Tkachenko
2. Virus de l'herpès
2. Virus de l'herpès
La famille des Herpesviridae comprend les sous-familles :
1) les herpèsvirus a (types I et II, herpès zoster) ;
2) les virus de l'herpès b ;
3) les g-herpèsvirus.
Ils appartiennent aux virus à ADN. L'ADN est double brin, linéaire. Le génome est constitué de deux fragments : long et court. Un brin d’ADN est enroulé autour d’une culture protéique centrale. La coquille de la capside est construite à partir de protéines simples et présente une symétrie de type cubique. Il existe une coque supercapside (membrane lipidique avec une couche de glycoprotéines), de structure hétérogène, qui forme des apophyses épineuses.
Les virus de l'herpès sont relativement instables à température ambiante, sont thermolabiles et sont rapidement inactivés par les solvants et les détergents.
L'herpès a de type I provoque une stomatite aphteuse dans la petite enfance, un herpès labial et, plus rarement, une kératite herpétique et une encéphalite.
L'herpès a de type II provoque l'herpès génital, l'herpès du nouveau-né et constitue un facteur prédisposant au développement du cancer du col de l'utérus.
L'herpès zoster est l'agent causal du zona et de la varicelle. Il s’agit d’une infection virale typique de l’herpès. Se manifeste cliniquement par l'apparition de cloques sur la peau le long des branches des nerfs correspondants. La maladie est grave, mais la guérison est rapide.
Après une infection, une immunité permanente demeure. Cependant, des rechutes de la maladie sont possibles en raison de la persistance du virus dans les ganglions nerveux.
Après avoir souffert d’une maladie herpétique virale, le virus persiste toute la vie dans les ganglions nerveux (généralement le nerf trijumeau). Lorsque les défenses de l’organisme diminuent, une infection virale se développe.
L'herpès b (cytomégalovirus), lors de sa multiplication dans des cellules en culture, provoque des modifications cytopathiques. Il a une affinité pour les cellules des glandes salivaires et des reins, provoquant la formation de grandes inclusions multinucléaires. Au fur et à mesure que la maladie se développe, une virémie et des dommages surviennent les organes internes, moelle osseuse, système nerveux central, développement de maladies immunopathologiques.
Le virus de l'herpès g (virus Epstein-Bar) provoque une mononucléose infectieuse. Peut être un facteur prédisposant au développement de tumeurs.
Diagnostique:
1. virus de l'herpès a :
1) identification de cellules géantes multinucléées caractéristiques avec des corps d'inclusion dans des grattages de la zone lésionnelle ;
2) culture sur embryons de poulet ;
3) échantillon biologique ;
4) études sérologiques (RSC, ELISA) ;
5) méthode d'immunofluorescence directe avec des antigènes monoclonaux.
2. Virus de l'herpès B :
1) détection de grosses cellules de cytomégalovirus dans l'urine et la salive ;
2) culture de fibroblastes embryonnaires humains en culture ;
3) test sérologique (RST) ;
4) immunofluorescence.
3. virus de l'herpès g :
1) isolement du virus dans une culture de fibroblastes ;
2) microscopie de frottis de sédiments urinaires et de salive pour identifier les cellules géantes typiques ;
3) méthodes sérologiques (RSK, RPGA et RN).
1) médicaments antiviraux (acyclovir) ;
2) interféron.
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n Virus de l'herpès (du grec herpès - rampant) - contenant de l'ADN n Chaque année, 20 millions de personnes sont infectées par le HSV
n alphaherpesvirinae a) virus de l'herpès simplex humain de type I (HSV-1) HSV-1 b) virus de l'herpès simplex humain de type II (HSV-2) HSV-2 c) virus de la varicelle et du zona HSV-3 genre Varicellovirus (VZV – Varicella -virus zona)
n betaherpesvirinae a) cytomégalovirus (CMV) HHV-5 genre Cytomegalovirus b) virus de l'exanthème infantile (affecte les enfants de moins de 3 ans) HHV-6 c) virus du syndrome de fatigue chronique HHV-7
n gammaherpesvirinae a) virus d'Epstein-Barr (mononucléose infectieuse et lymphome de Burkett) HHV-4 genre Lymphocryptovirus b) virus associés au sarcome de Kaposi HHV-8 genre Radinovirus
Propriétés des virus : n taille 150 - 210 nm, sphérique ou ovale n ADN linéaire, 2 brins n capside protéique en forme d'icosaèdre, composée de 162 capsomères n enveloppe glycolipoprotéique avec pointes glycoprotéiques n entre la capside et l'enveloppe glycoprotéique est un tégument - ce sont des protéines, des enzymes nécessaires à la réplication
Reproduction du virus n L'enveloppe du virus se fixe sur les récepteurs membranaires de la cellule cible n Fusion et pénétration par endocytose des récepteurs n La nucléocapside libérée pénètre dans le noyau cellulaire. La transcription se produit (ADN en i. ARN), puis l'i-ARN pénètre dans le cytoplasme
La reproduction du virus n commence la synthèse de protéines non structurelles (régulateurs de synthèse et enzymes) et structurelles (capside, GP). Les GP sont adjacents à la membrane nucléaire. La capside formée est remplie d'ADN et bourgeonne à travers la membrane nucléaire dans le cytoplasme. La sortie se produit (exocytose ou lyse cellulaire).
Propriétés générales des virus de la sous-famille des alphaherpesvirinae Croissance rapide n Se reproduit dans l'épithélium de la peau et des muqueuses n Avoir un effet cytolytique n Retenir dans les neurones n Provoquer une infection latente persistante n
Propriétés générales des virus de la sous-famille des bêtaherpesvirinae Croissance lente n Tropicité par rapport à l'épithélium des glandes salivaires, des amygdales, des reins, des lymphocytes n Ils ont des effets cytomégaliques (cellules géantes) et lymphoprolifératifs n
Propriétés générales des virus de la sous-famille des gammaherpesvirinae Se développent uniquement dans les lymphoblastes n Avoir un effet lymphoprolifératif n Stimuler la prolifération des lymphocytes B et provoquer une infection persistante de ceux-ci n Infecter le tissu lymphoïde, les glandes salivaires, l'épithélium de la bouche et du pharynx n
Culture Dépend du virus spécifique des lignées cellulaires d'embryons de poulet (mort, prolifération, inclusions nucléaires - restes de capsides identifiés par coloration de Romanovsky-Giemsa) n
Structure antigénique Deux complexes antigéniques – n Capside – spécifique au groupe n Glycoprotéine – spécifique à l'espèce, spécifique au type
Signes généraux des virus de l'herpès n n n n Anthroponoses Faible résistance dans le milieu extérieur. Polytropique - pas d'organotropie stricte Persistance à long terme (infection chronique persistante avec exacerbations) Immunosuppression (suppression de l'immunité cellulaire) Protection contre le virus à l'aide de T-killers et de macrophages qui détruisent les cellules affectées Les anticorps n'ont pas de propriétés protectrices
Sous-famille des alphaherpesvirinae Découverte par Grüter en 1912 1. HSV de type I (stomatite aiguë, kératoconjonctivite, pharyngite, méningo-encéphalite) jusqu'à 10 % de la population est porteuse de ce virus. Voies de transmission : aérienne, contact (mère-enfant jusqu'à 3 ans), transplacentaire. 2. HSV type II (herpès du nouveau-né, herpès génital, cancer du col de l'utérus). n Modes de transmission : sexuelle, lors de l'accouchement, infection de l'enfant
Virus de l'herpès simplex n Tache négative n Photo couleur Les deux virus ont CPE - formation de cloques (éruptions vésiculaires) Immunité Ig M - infection fraîche, Ig G - chronique ou persistante.
Sous-famille alphaherpesvirinae HSV 1 et HSV 2 Diagnostic de laboratoire n Matériel de test : grattage de vésicules, salive, frottis du canal cervical pour l'herpès génital, sang pour la généralisation, liquide céphalo-rachidien pour la méningite ou l'encéphalite. n Diagnostic express. RIF, PCR, microscopie (inclusions intracellulaires et cellules géantes multinucléées)
Sous-famille alphaherpesvirinae HSV 1 et HSV 2 Diagnostic de laboratoire n Méthode virologique - embryon de poulet - CAO (plaques), infection du cerveau de souris (encéphalite), de lapin dans la cornée de l'œil (kératite), culture de cellules rénales de lapin (géant cellules avec inclusions intranucléaires) Identification par RN, RSK, ELISA n Sérodiagnostic par ELISA (IG M, G)
Sous-famille des alphaherpesvirinae HSV 1 et HSV 2 Prévention spécifique des rechutes : culture thérapeutique herpétique vaccin inactivé (réduit la fréquence des rechutes, mais ne guérit pas). n Traitement : virolex, acyclovir, famvir. n
Sous-famille des alphaherpesvirinae 3. n n Le virus varicelle-zona (VZV) ou VZV-3 (varicelle et zona) a été découvert par Arago (médecin brésilien) en 1911. La varicelle se propage de manière épidémique.
Sous-famille alphaherpesvirinae Virus varicelle-zona Pathogenèse Reproduction primaire dans la muqueuse des voies respiratoires supérieures (période d'incubation - 10 à 15 jours). Virémie Reproduction secondaire – dans l'épithélium des muqueuses et de la peau (effet cytopathique)
Sous-famille des alphaherpesvirinae Virus varicelle-zona n Formation d'une bulle avec du liquide séreux (vésicule) n Suppuration possible (pustule) n Formation d'une cicatrice (pockmark) Il y a un ensemencement constant des lieux de reproduction, il peut y avoir jusqu'à 5 attaques ou plus , et le patient peut voir tous les éléments de l'éruption cutanée. Chez les patients affaiblis, il existe une forme bulleuse (ampoules énormes), une forme hémorragique et une forme gangreneuse.
Sous-famille des alphaherpesvirinae Virus varicelle-zona Épidémiologie n 100 % contagieux n Mode de transmission - aéroporté, peut être par contact (rare, car peu stable) n Population sensible - adultes et enfants en l'absence d'immunité
Sous-famille alphaherpesvirinae Virus varicelle-zona Diagnostic de laboratoire Matériel de test - lavage nasopharyngé et écoulement de vésicules n Diagnostic express - ELISA n Virologique - culture de fibroblastes embryonnaires humains (HEF). n Sérodiagnostic - RSK, RTGA, ELISA.
Sous-famille alphaherpesvirinae Virus varicelle-zona Prévention spécifique Vaccins vivants atténués Okavax (Japon), Varilrix (Angleterre) Immunoglobuline humaine de convalescents n Traitement - interféron, leukinféron, virolex n
Sous-famille des bêtaherpesvirinae 1. Infection à cytomégalovirus (HVV 5) n Selon l'OMS, 1 à 2 % des enfants naissent avec cette infection, à 1 an de vie, 20 % des enfants ont des anticorps, à 30-50 ans - 100 % ont des anticorps n Isolé en 1956 aux USA par Smith et Rod n Morphology - ADN de grande taille, modifie le taux de croissance cellulaire, avec formation de cellules multinucléées géantes avec des inclusions dans le noyau
Sous-famille des betaherpesvirinae n Pathogenèse Reproduction dans les leucocytes et les macrophages avec persistance à long terme n Épithéliotropisme (glandes salivaires et reins) n Formation d'infiltrats remplacés par du tissu fibreux
Sous-famille des betaherpesvirinae n n Clinique CMV congénital – en cas d'infection en début de grossesse, le fœtus meurt ou des malformations congénitales apparaissent. Aux stades ultérieurs - perte de vision, d'audition, etc. CMV acquis - infection aiguë (chez les jeunes enfants, au moment de la naissance) ou chronique (syndrome hépato-lienal, lésions rénales) Aux stades ultérieurs - infection asymptomatique avec formation d'anticorps
Sous-famille des betaherpesvirinae Épidémiologie n Source d'infection - patients ou porteurs du virus (les virus sont présents dans tous les fluides biologiques) n Voies de transmission - transplacentaire, par liquide amniotique, contact, gouttelettes en suspension dans l'air, sexuelle
Sous-famille des betaherpesvirinae Diagnostic de laboratoire - cytomégalocellules dans l'urine et la salive n Méthode virologique - culture de fibroblastes embryonnaires humains (HFC, PH). n Méthode sérologique - ELISA, séparément anticorps M et G, M - infection fraîche.
Sous-famille des betaherpesvirinae n n Le vaccin de prévention spécifique n'est pas encore disponible Traitement - immunoglobuline spécifique - cytotect, utilisé pour le traitement des femmes enceintes et des nouveau-nés
Sous-famille des betaherpesvirinae 2. Virus de l'exanthème infantile HHV-6 n Découvert en 1986. Halo n Virus T-lymphotrope - exanthème chez les nourrissons avec une augmentation soudaine de la température jusqu'à 40 o. Avec la même baisse sur fond d'éruption cutanée.
Sous-famille des betaherpesvirinae 3. Virus du syndrome de fatigue chronique HHF-7 n Découvert par Frenkel en 1990 n Virus T-lymphotrope - provoque le syndrome de fatigue chronique (fièvre légère, arthralgie, faiblesse)
Sous-famille gammaherpesvirinae 1. Le virus Epstein-Barr (EBV ou EHV-4) a été découvert en 1964 et provoque une mononucléose infectieuse. n Décrit par Filatov il y a plus de 100 ans. n Peut provoquer des maladies malignes - lymphome de Burkitt (tumeur de la mâchoire supérieure chez le jeune Africain), lorsque les conditions tropicales et Plasmodium falciparum jouent un rôle, ou carcinome nasopharyngé avec oreillons récurrents. n Peut être une leucémie à cellules B.
Sous-famille gammaherpesvirinae Culture Lymphocytes B (le virus provoque leur prolifération, il n'y a pas de CPD) n Antigènes Capside Nucléaire Membrane précoce Sont importants pour le sérodiagnostic. Les Ig G sont produites principalement par la capside et l'Ag n de la membrane précoce.
Sous-famille gammaherpesvirinae n Pathogenèse. Infection du système immunitaire. reproduction primaire (muqueuse buccale et nasopharyngée) la reproduction secondaire se produit dans les lymphocytes B, ce qui entraîne une hyperplasie du tissu lymphoïde du nasopharynx, une polylymphadénopathie, une hépatosplénomégalie. Une auto-guérison peut survenir. En cas d'immunodéficience, le développement d'un lymphome de Burkitt (une tumeur maligne constituée de B lymphocytes, principalement dans le cerveau) peuvent survenir)
Sous-famille gammaherpesvirinae n Épidémiologie. La maladie est moins contagieuse. Source - patients et porteurs du virus Voies de transmission de l'infection - aéroportée, contact domestique (par baiser), transplacentaire (pendant l'accouchement) L'EBV a été trouvé dans la salive et les sécrétions cervicales. La plupart des hommes âgés de 14 à 29 ans sont touchés.
Sous-famille gammaherpesvirinae Diagnostic de laboratoire. n Diagnostic express. PCR pour la détection de l'ADN dans divers fluides biologiques. ELISA. n Sérodiagnostic. ELISA pour la détection des anticorps (Ig. M anti-capside - infection fraîche) Prévention spécifique. Absent
Virus de l'herpès qui provoquent des infections chez l'homme n n n n Virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1) Virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV-2) Virus d'Epstein Barr (EBV) Cytomégalovirus (CMV) Virus varicelle-zona (VZV) Virus de l'herpès humain 6 (exanthum subitum ou roséola infantum) Virus de l'herpès humain 8 (virus de l'herpès associé au sarcome de Kaposi)
n n n TABLEAU 2 - Propriétés des virus de l'herpès Type d'herpès humain Nom Sous famille Type de cellule cible Latence Transmission 1 Herpes simplex-1 (HSV-1) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron Contact étroit 2 Herpes simplex-2 (HSV-2) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron Contact étroit habituellement sexuelle 3 Virus varicelle-zona (VSV) Alphaherpesvirinae Mucoépithélie Neurone Contact ou voie respiratoire 4 Virus Epstein-Barr (EBV) Gammaherpesvirinae Lymphocytes B, épithéliums Lymphocytes B Salive 5 Cytomégalovirus (CMV) Betaherpesvirinae Épithélies, monocytes, lymphocytes Monocytes, lymphocytes et éventuellement autres Contact, transfusions sanguines, transplantation, congénitale 6 Herpès virus lymphotrope Betaherpesvirinae Lymphocytes T et autres Contact, voie respiratoire 7 Herpès virus humain-7 (HHV-7) Lymphocytes T Betaherpesvirinae et autres Inconnu 8 Herpès virus humain-8 (HHV-8) Sarcome de Kaposi- virus de l'herpès associé (KSHV) Gammaherpesvirinae Cellules endothéliales Échange de liquides organiques Inconnu ?
