ගෙදර › අධ්යාපන › ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා: වෛරස් පරිණාමය සහ විශ්ව එන්නත. උණ විකෘති වන්නේ ඇයි?විකෘති වලට තුඩු දෙන වෛරස් රෝග.

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා: වෛරස් පරිණාමය සහ විශ්ව එන්නත. උණ විකෘති වන්නේ ඇයි?විකෘති වලට තුඩු දෙන වෛරස් රෝග.

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය විකෘතියේ ශූරයෙකි
සෑම වසරකම මිලියන තුනත් පහත් අතර ජනතාවක් දරුණු ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා රෝගයෙන් පීඩා විඳිති, ඉන් 500,000 ක් දක්වා උණ රෝගයෙන් හෝ එහි සංකූලතා වලින් මිය යයි (අනුව WHO හට අනුව) උණ එන්නත්, ඇත්ත වශයෙන්ම, අසනීප වීමේ සම්භාවිතාව සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කරයි. කෙසේ වුවද

සරම්ප හෝ ක්ෂය රෝගය වැනි රෝග මෙන් නොව, පළමු අසනීපයෙන් හෝ එන්නතෙන් පසුව වර්ධනය වන ප්‍රතිශක්තිය සහ ජීවිත කාලය පුරාම ඵලදායීව පවතින අතර, බොහෝ දෙනෙකුට සෑම වසරකම පාහේ උණ වැළඳේ.

ප්‍රතිශක්තිකරණයේ සඵලතාවය තීරණය වන්නේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය කෙතරම් සාර්ථකව ආසාදන ප්‍රභවය හඳුනාගෙන උදාසීන කරන්නේද යන්න මතය - වෛරසයක් හෝ බැක්ටීරියාවක්. පළමු වරට ආසාදනය වූ විට හෝ එන්නත් කළ විට, ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය ප්‍රතිදේහ නිපදවීමට ඉගෙන ගනී - වෛරස් අංශු හෝ බැක්ටීරියා සමඟ බන්ධනය වන සහ ඒවා උදාසීන කරන අණු. ප්‍රතිදේහ නිපදවූ පසු, ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය ඒවා ජීවිත කාලය පුරාම "සේවාවේ" තබා ගනී.

එමනිසා, පුද්ගලයෙකු නැවත එම ආසාදනයට ගොදුරු වුවහොත්, ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය අවුලුවන අතර ආසාදනය ඉක්මනින් උදාසීන වේ. සරම්ප, ක්ෂය රෝගය සහ වෙනත් රෝග වලට එරෙහිව එන්නත් කිරීම මෙම මූලධර්මය මත වේ. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය සමඟ මෙම යාන්ත්‍රණය අසාර්ථක වන්නේ ඇයි සහ ඔබ නැවත සෑම වසරකම උණට එන්නත් ලබා ගත යුත්තේ ඇයි?

මෙය හේතු දෙකක් නිසා ය. පළමුවැන්න නම් අපගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය සහ වෛරසය අතර අන්තර් ක්‍රියාකාරිත්වයේ විශේෂත්වයයි. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරස් අංශු මතුපිට hemagglutinin (HA) සහ neuraminidase (NA) ලෙස හඳුන්වන ප්‍රෝටීන දෙකක අණු වලින් ආවරණය වී ඇත (රූපය බලන්න). මානව ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා හි විවිධ ප්‍රභේද මෙම ප්‍රෝටීන වල වර්ගය අනුව වර්ගීකරණය කර ඇත, උදාහරණයක් ලෙස, H1N1 (hemagglutinin වර්ගය 1, neuraminidase වර්ගය 1). මෙම ප්‍රෝටීන සමඟ සාර්ථකව බන්ධනය වන ප්‍රතිදේහ නිපදවීමට මානව ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය සමත් වේ. ගැටලුව වන්නේ මෙම ප්‍රතිදේහ තරමක් සියුම් වීමයි. HA සහ NA වල ව්‍යුහයේ කුඩා වෙනස්කම් පවා ප්‍රතිදේහ වලට ඒවාට බැඳීමට සහ වෛරසය උදාසීන කිරීමට ඇති හැකියාව නැති වී යයි.

ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ දෘෂ්ටි කෝණයෙන්, දැනටමත් දන්නා වෛරසයක එවැනි නවීකරණය කරන ලද අනුවාදයන් සම්පූර්ණයෙන්ම නව ආසාදන ලෙස පෙනේ.

දෙවනුව, වෛරසය අතිශයින්ම ප්රයෝජනවත් දේපලක් (සහ අපට හානිකර) ආධාරයට පැමිණේ - ඉක්මනින් පරිණාමය වීමේ හැකියාව. අනෙකුත් සියලුම ජීවීන් මෙන්, ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය අහඹු විකෘති වලට යටත් වේ. මෙයින් අදහස් කරන්නේ පරම්පරාවේ වෛරස් වල ජානමය තොරතුරු මව් වෛරස් වල ජානමය තොරතුරු වලට වඩා තරමක් වෙනස් බවයි. මේ අනුව, විකෘති නිරන්තරයෙන් HA සහ NA ප්‍රෝටීන වල නව ප්‍රභේද නිර්මාණය කරයි. කෙසේ වෙතත්, ඉහළ ජීවී ජීවීන් සහ වෙනත් බොහෝ වෛරස් මෙන් නොව, ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා ඉතා ඉක්මනින් වෙනස් වේ:

වසර මිලියන ගණනක් පුරා ක්ෂීරපායී ප්‍රෝටීන සමුච්චය වන තරමට විකෘති සමුච්චය වීමට, ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයට ගත වන්නේ වසර කිහිපයක් හෝ මාස කිහිපයක් පමණි.

මේ අනුව, අපට ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ පරිණාමය වචනාර්ථයෙන් තත්‍ය කාලීනව නිරීක්ෂණය කළ හැකිය.

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා විකෘති සමහරක් පැරණි වික්රියාව මත "පුහුණු" ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය, විකෘති වූ වෛරසය වඩා නරක ලෙස හඳුනා ගනී. ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය විකෘති නොවූ වෛරස් සමඟ ඵලදායි ලෙස සටන් කරන අතර, විකෘති වෛරස් වැඩි වී වැඩි වැඩියෙන් මිනිසුන්ට ආසාදනය කරයි. චාල්ස් ඩාවින් විසින් සොයා ගන්නා ලද ස්වභාවික වරණයේ සම්භාව්‍ය ක්‍රියාවලිය මෙයයි.

තෝරා ගැනීම සිදු කරනු ලබන්නේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය මගිනි, එය අපව ආරක්ෂා කරන අතරම, නොදැනුවත්වම අපට අගෞරවයක් කරයි.

ටික කලකට පසු - සාමාන්‍යයෙන් අවුරුදු දෙක තුනක් - පැරණි, විකෘති නොවන වික්‍රියාව (වෛරස් ප්‍රභේදය) සම්පූර්ණයෙන්ම මිය යන අතර, විකෘති වෛරසය නව ප්‍රමුඛ වික්‍රියාව බවට පත්වේ. බොහෝ මිනිසුන්ගේ ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය නව වික්රියාව සමඟ සාර්ථකව කටයුතු කිරීමට ඉගෙන ගන්නා අතර චක්රය නැවත නැවතත් සිදු වේ. වෛරසය සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය අතර මෙම "ආයුධ තරඟය" දශක ගණනාවක් තිස්සේ පැවතුනි.

උණ සමඟ සටන් කරන්නේ කෙසේද

මෙම නඩුවේ උණ සමඟ සටන් කරන්නේ කෙසේද? අපගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට උපකාර වන ක්‍රම කිහිපයක් තිබේ. පළමුව, සෛල තුළ වෛරසය ප්‍රතිනිෂ්පාදනය වීම වැළැක්වීම සඳහා oseltamivir (Tamiflu වෙළඳ නාමය යටතේ හැඳින්වේ) හෝ amantadine වැනි ප්‍රතිවෛරස් ඖෂධ නිර්මාණය කරනු ලැබේ. අවාසනාවන්ත ලෙස, වෛරස් එවැනි ඖෂධ වලට ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කර ගන්නේ එකම විකෘති ක්‍රියාවලිය සහ ස්වභාවික වරණය හරහා ය:

මේ අනුව, 2009 දී සංසරණය වූ සමස්ත H1N1 උපවර්ග වෛරසයම පාහේ oseltamivir (Tamiflu) වලට ප්‍රතිරෝධී විය.

දෙවනුව, විද්යාඥයින් ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට වෛරසයේ අඩු වාෂ්පශීලී කොටස් හඳුනා ගැනීමට ඉගැන්වීමට උත්සාහ කරයි (මම මේ ගැන ලිව්වා).

තෙවනුව, විද්‍යාඥයින් උත්සාහ කරන්නේ ලබන වසරේ වඩාත් සුලභ වන්නේ කුමන වෛරසයද යන්න අනාවැකි කීමටයි. අපි මෙය කිරීමට ඉගෙන ගන්නේ නම්, අපට අවශ්‍ය පරිදි අපගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය “නැවත පුහුණු” කළ හැකි අතර, ඊළඟ කන්නයේ ආධිපත්‍යය දරන වික්‍රියා වලට එරෙහිව කල්තියා එන්නත් කළ හැකි අතර, අපගේ ප්‍රතිශක්තිය වෛරසය සමඟ අවි තරඟයේදී ආරම්භයක් ලබා ගනී. ඇත්තටම,

අද වන විට ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානය සෑම මාස හයකට වරක් ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා එන්නතෙහි සංයුතිය යාවත්කාලීන කරයි.

කෙසේ වෙතත්, සමහර විට - සෑම වසර කිහිපයකට වරක් - ප්රධාන වික්රියාව එන්නත සංවර්ධනය කරන ලද පදනම මත නොවේ; මෙම අවස්ථාවේ දී, එන්නත අඩු ඵලදායී බවට හැරේ. එබැවින්, ලබන වසරේ වඩාත් සුලභ වන වික්රියාව නිවැරදිව පුරෝකථනය කිරීම ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාවට එරෙහි සටනේ වැදගත් කාර්යයකි.

අපගේ කණ්ඩායම (Jonathan Dushoff, Joshua Plotkin, Georgy Bazykin සහ Sergey Kryazhimsky) වසර ගණනාවක් තිස්සේ ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය සහ අනෙකුත් ජීවීන්ගේ පරිණාමය අධ්යයනය කර ඇත. අපගේ සහයෝගීතාවය ප්‍රින්ස්ටන් විශ්ව විද්‍යාලයේ මහාචාර්ය සයිමන් ලෙවින්ගේ රසායනාගාරයේ ආරම්භ විය, වසර ගණනාවක් තිස්සේ අප උපාධිධාරී සිසුන් විය. ආරම්භයේ සිටම අපි ප්‍රායෝගික ප්‍රශ්න (ඊළඟ ආධිපත්‍ය වික්‍රියාව වඩාත් ඵලදායී ලෙස පුරෝකථනය කරන්නේ කෙසේද) සහ පරිණාමයේ මූලික ප්‍රශ්න යන දෙකටම උනන්දු වෙමු, උදා.

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා පරිණාමය අධ්‍යක්ෂණය හෝ අහඹු ලෙස සිදු වුව ද යන්න.

අපගේ නවතම සහයෝගීතා ව්‍යාපෘතියේ අරමුණ වූයේ HA සහ NA ප්‍රෝටීනවල විවිධ කොටස්වල සිදුවන විකෘති අතර සම්බන්ධය තීරණය කිරීමයි. කාරණය නම්, HA ප්‍රෝටීනයේ ඇති එකම විකෘතිය, එම ප්‍රෝටීනයේ අනෙකුත් කොටස්වල විකෘති සිදුවී තිබේද යන්න මත වෛරසයට බෙහෙවින් වෙනස් ප්‍රතිවිපාක ඇති කළ හැකිය. උදාහරණයක් ලෙස, A විකෘතිය මගින් වෛරසයට ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට "අදෘශ්‍යමාන" වීමට ඉඩ දෙන්නේ B විකෘතිය සමඟ යුගල වූ විට පමණි, සෑම විකෘතියක්ම වෛරසයට නිෂ්ඵල වේ. එපිස්ටැටික් ලෙස හඳුන්වන එවැනි විකෘති යුගල වෛරසයේ ජාන අනුපිළිවෙලෙහි සංඛ්‍යාන රටා විශ්ලේෂණය කිරීමෙන් හඳුනාගත හැකිය. ඒක තමයි අපි කළේ.

එවැනි විශ්ලේෂණයක් කළ හැක්කේ මෑත වසරවලදී පමණි, "අනුපිළිවෙල" පිරිවැය, එනම් ජානමය අනුපිළිවෙල හඳුනාගැනීම, තියුනු ලෙස පහත වැටී ඇත.

දත්ත ගබඩාවේ ලියාපදිංචි වී ඇති ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ ජානමය අනුපිළිවෙලවල් සංඛ්‍යාව පසුගිය වසර පහ තුළ හය ගුණයකට වඩා වැඩි වී 150,000 දක්වා ඉහළ ගොස් ඇත. පසුගිය වසර 100 තුළ ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ ඇති වූ විකෘති යුගල හඳුනා ගැනීමට මෙම දත්ත ප්‍රමාණය ප්‍රමාණවත් වේ.

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා හි එපිස්ටැටික් විකෘති සංඛ්‍යාව තරමක් විශාල බව පෙනේ, එනම්, අවශ්‍ය විකෘති සංයෝජන ලබා ගන්නා වෛරසයේ ඉතා නිශ්චිත ප්‍රභේදවලට පමණක් ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියෙන් ප්‍රහාරයක් වළක්වා ගැනීමට හෝ ප්‍රතිවෛරස් drug ෂධයකට ප්‍රතිශක්තිය ලබා ගත හැකිය. නිදසුනක් ලෙස, ඖෂධ ඔසෙල්ටාමිවිර් සඳහා ප්රතිශක්තිකරණය 2009 දී පෙනී සිටියේ NA ප්රෝටීන් වල අවම වශයෙන් විශේෂිත විකෘති තුනක් සහිත වෛරස් වල පමණි.

ප්‍රායෝගික දෘෂ්ටි කෝණයකින්, ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ විකෘති එපිස්ටැටික් බව අපට බලාපොරොත්තු වීමට ඉඩ සලසයි නුදුරු අනාගතයේ දී අපි පෙර විකෘති වලින් පසු විකෘති පුරෝකථනය කිරීමට ඉගෙන ගනු ඇත. වෛරසය සාර්ථක සංයෝජනයක් සඳහා අවශ්‍ය සියලුම විකෘති "එකලස්" කරන තාක් කල්, සම්පූර්ණ සංයෝජනයක් සහිත වික්‍රියාවකට එරෙහිව නව එන්නතක් නිපදවීමට අපට හැකි වනු ඇත, එය පැතිරෙන්නේ මාස කිහිපයකට හෝ වසර කිහිපයකට පසුවය.

යම් විකෘතියක සාර්ථකත්වය තීරණය කිරීම සඳහා අන් අය සමඟ ඒකාබද්ධව, විකෘති අතර අන්තර්ක්‍රියා සිදුවන ආකාරය හරියටම තේරුම් ගැනීම අවශ්‍ය වේ.

සහ ඒවා එක්ව සහ වෙන වෙනම, HA සහ NA ප්‍රෝටීන වල ව්‍යුහයට බලපාන ආකාරය මෙන්ම, මෙම ප්‍රෝටීන වල නවීකරණය කරන ලද අනුවාද වලට ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය ප්‍රතික්‍රියා කරන ආකාරය තේරුම් ගනී. මෙම ප්‍රශ්න දැන් ක්‍රියාකාරීව පර්යේෂණ කරමින් පවතී, විශේෂයෙන් අපි සක්‍රියව සහයෝගීව කටයුතු කරන පෙන්සිල්වේනියා විශ්ව විද්‍යාලයේ ජෝෂුවා ප්ලොට්කින්ගේ කණ්ඩායම මෙන්ම අනෙකුත් කණ්ඩායම්.

පරිණාමය නිසා මිනිස්සු මැරෙනවා. ලොව පුරා සිදුවන මරණ වලින් 30% ක් පමණ සරල ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ පරිණාමය නිසා ආරෝපණය කළ හැකිය, සෑම විටම අපට පහර දෙන බෝවන කාරක - වෛරස්, දිලීර සහ බැක්ටීරියා - සහ අපගේම ශරීරයේ සෛල වලින් අවසන් වන වෙනස්කම්. සමහර විට පිළිකා ඇති කරයි.

වඩාත්ම භයානක ආසාදනවලින් එකක් වන්නේ වඩාත් පොදු උණයි. සෑම වසරකම එය ජීවිත 250,000 ක් පමණ අහිමි වන අතර සමහර වසරවලදී තවත් බොහෝ දේ ඇත. දන්නා විශාලතම ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වසංගතය වූයේ 1918 සුප්‍රසිද්ධ ස්පාඤ්ඤ උණ වන අතර එය ලෝක ජනගහනයෙන් සියයට කිහිපයක් මිය ගියේය.

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරස් වික්රියාව

ඕනෑම ජීව විද්‍යාත්මක වස්තුවක් මෙන්, සෑම වෛරසයක්ම එහි ජෙනෝමය තුළ සිදුවන විකෘති හේතුවෙන් අඛණ්ඩව වෙනස් වේ. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය ඉතා ඉක්මනින් වෙනස් වන වෛරස් වලින් එකකි. එක් හේතුවක් නම්, එහි ප්‍රවේණික තොරතුරු කේතනය කර ඇත්තේ අපගේ ජෙනෝමය මෙන් DNA අණු නොව RNA අණු මගිනි; RNA යනු පහසුවෙන් විකෘති කළ හැකි අණුවකි. තවත් හේතුවක් නම්, වෛරසය අඛණ්ඩව තෝරාගැනීමට යටත් වීමයි: එහි ජෙනෝමයේ සිදුවන බොහෝ විකෘති ඒ සඳහා “ප්‍රයෝජනවත්” බවට හැරෙන අතර, එය වඩාත් කාර්යක්ෂමව සම්ප්‍රේෂණය කිරීමට ඉඩ සලසයි, උදාහරණයක් ලෙස මිනිසුන් අතර.

සමුච්චිත විකෘති හේතුවෙන් ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ ගුණ ක්‍රමයෙන් වෙනස් වේ. අපට විකෘති වල වඩාත්ම කැපී පෙනෙන ප්‍රති result ලය වන්නේ වෛරසයේ ප්‍රතිදේහජනක ගුණාංගවල වෙනස්වීම්, එනම් අපගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ සෛල ලබා දී ඇති වික්‍රියාවක් හඳුනා ගැනීමට ඇති හැකියාවයි. එවැනි ක්‍රමානුකූල වෙනස්කම් ප්‍රතිදේහජනක ප්ලාවිතය ලෙස හැඳින්වේ. දැන් බොහෝ විට විශ්වාස කෙරේ ප්රතිදේහජනක ප්ලාවිතයනිවර්තන අක්ෂාංශ වල ඇති වන අතර, ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා සෘතුමය වසංගත ඇති නොවන අතර වසර පුරා මිනිස් ජනගහනය තුළ එකම මට්ටමක පවතී. නමුත් උතුරු සහ දකුණු අර්ධගෝලයේ - පිළිවෙලින් දෙසැම්බර්-මාර්තු සහ ජුනි-ඔක්තෝබර් මාසවලදී - සෑම වසරකම නව වසංගත මතු වේ. සාමාන්‍යයෙන්, WHO විසින් එන්නත භාවිතා කිරීමට පටන් ගැනීමට මාස හයකට පෙර නව එන්නත් සැකසීමක් නිර්දේශ කරයි, මන්ද එහි නිෂ්පාදන චක්‍රය තරමක් දිගු වේ.

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ පරිණාමය

ක්‍රමයෙන් ප්‍රතිදේහජනක ප්ලාවිතයට අමතරව, ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ පරිණාමය ද ප්‍රතිදේහජනක මාරුවීම් මගින් සංලක්ෂිත වේ - වෛරසයේ ගුණාංගවල රැඩිකල් වෙනස්කම්, සාමාන්‍යයෙන් නැවත එකතු කිරීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ ජෙනෝමය මිනිස් වර්ණදේහ තරමක් සිහිගන්වන වෙනම කොටස් අටකින් ලියා ඇත. ධාරක සෛලයක් එකවර විවිධ වික්‍රියා දෙකකින් වෛරස් අංශු දෙකකින් ආසාදනය වූ විට, මෙම කොටස් මිශ්‍ර විය හැකි අතර, නව ගුණාංග සහිත නව වෛරස් අංශුවක් මතු විය හැකිය, එය එක් මාපිය වික්‍රියාවකින් සහ අර්ධ වශයෙන් තවත් කොටසකින් සමන්විත වේ. එවැනි ප්‍රතිරෝධක වික්‍රියා බොහෝ විට මාපිය වික්‍රියා වලින් ගුණ වෙනස් වන අතර සමහර විට විශාල වසංගතවලට තුඩු දෙයි. අප දන්නා 20 වන සියවසේ සියලුම ප්‍රධාන වසංගත - 50-70 ගණන්වල වසංගත සහ, බොහෝ දුරට, 1918 ස්පාඤ්ඤ උණ - පෙනෙන විදිහට, විවිධ වර්ගයේ ජීවීන්ගෙන් වික්‍රියා එන විට, එවැනි නැවත එකතු කිරීම් නිසා ඇති වූවක් විය හැකිය. උදාහරණයක් ලෙස, කුරුල්ලන්, ඌරන්, අශ්වයන්, මිශ්ර සහ මානව ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය මීට පෙර හමු නොවූ අලුත් දෙයක් ලබා දුන්නේය.

වෛරස් විකෘති අනාවැකි

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා පරිණාමය පුරෝකථනය කළ හැකිද? කෙටි කාලීනව - ඔව්. මෑත විද්යාත්මක කෘතිවෛරසයක පෙර පරිණාමය ගැන ඔබ දන්නේ නම් එහි අනාගත පරිණාමය ඔබට අර්ධ වශයෙන් පුරෝකථනය කළ හැකි බව පෙන්වන්න. පරිණාමවාදීන් කැමති පරිදි, ඔබට පරිණාමීය ගසක් ගොඩනගා ගත හැකිය. එපමණක් නොව, සාමාන්‍ය ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා A වෛරසයක එය ඉතා ලාක්ෂණික හැඩයක් ඇත: එය වෙනම කඳක් වන අතර එයින් කෙටි අතු විහිදේ. ඔබ මෙම හැඩයේ ගසක් දකින විට, ඔබ රෝග කාරකයක් සමඟ කටයුතු කරන බව ඔබට සැමවිටම සහතික විය හැකිය. පරිණාමීය වශයෙන් සාර්ථක වූ එක් පෙළපතක් ඇති අතර, එය මානව වර්ගයාගේ සාමූහික ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට චලනය වන ඉලක්කයකට නිරන්තරයෙන් වෙඩි තැබීමට සිදු වන පරිදි වේගවත් වෙනස්වීම් මගින් සංලක්ෂිත වේ. අනෙකුත් රේඛා එයින් අතු බෙදී අවසානයේ මිය යයි. එසේ වුවද, යම් විවිධත්වයක් සෑම විටම පවතී.

අවම වශයෙන් දළ වශයෙන් තේරුම් ගැනීම සඳහා, වත්මන් වසරේ විවිධත්වය දෙස බැලීම සඳහා, මෙම වසරේ නිරීක්ෂණය කරන ලද වික්‍රියා වලින් ඊළඟ වසරේ වසංගතයක් ඇති කරන්නේ කුමන විකෘති දැයි සොයා බැලිය යුතුය. වෛරසයක් එහි එපිටොප් වල විකෘති විශාල ප්‍රමාණයක් රැස් කර ඇත්නම්, එනම්, ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට “දෘශ්‍ය” වන ප්‍රෝටීන එහි මතුපිට (ඇලවීම) ස්ථානවල, බොහෝ විට එය ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට නොපෙනේ. එබැවින් බොහෝ දුරට ඵලදායී වේ. ඊට පටහැනිව, ඔහුට අභ්‍යන්තර ජානවල යම් විකෘති තිබේ නම්, මෙම විකෘති බොහෝ විට හානිකර විය - ඒවා වෛරසය අඩු අනුවර්තනය වීමට හේතු වන අතර එවැනි රේඛා මිය යනු ඇත. ගොඩනැගිය හැක ගණිතමය ආකෘතිය, වෛරසයේ අනාගත පරිණාමීය සාර්ථකත්වය පුරෝකථනය කරන epitopes සහ වෙනත් ස්ථානවල විකෘති ගණන මත පදනම්ව. මීට අමතරව, ලබා දී ඇති වෛරස් වික්‍රියාවක් කෙතරම් පරිණාමීය ලෙස සාර්ථක වී ඇත්ද යන්න අධ්‍යයනය කර අනාගතයට මෙය විස්තර කළ හැකිය. එවැනි ප්රවේශයන් සීමාවන් ඇත; උදාහරණයක් ලෙස, ඔවුන් තවමත් ජාන අතර අන්තර්ක්‍රියා සැලකිල්ලට ගෙන නැත. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයට ජාන 11 ක් ඇති අතර ඒවා සියල්ලම තරමක් සංකීර්ණ ආකාරයකින් එකිනෙකා සමඟ අන්තර් ක්‍රියා කරයි. අප ඇතුළු විවිධ කණ්ඩායම්, ඇත්ත වශයෙන්ම වැදගත් බව පෙන්වා දී ඇතත්, අනාවැකි පළ කිරීමේදී මෙවැනි සලකා බැලීම් සාමාන්‍යයෙන් ඉවත් කර ඇත. කෙසේ වෙතත්, ඒවා කෙටි කාලීනව වැදගත් වේ.

ප්‍රතිදේහජනක මාරු කිරීම් ඇතුළුව වෛරසයේ දිගුකාලීන පරිණාමය පුරෝකථනය කිරීම වඩා දුෂ්කර ය. අවම වශයෙන්, මේ සඳහා දැනට නිරීක්ෂණය කරන ලද වික්‍රියා වලින් මීළඟ බරපතල වසංගතයට තුඩු දිය හැකි ප්‍රතිපෝෂකයක් නිපදවන්නේ කුමක් දැයි තේරුම් ගැනීමට අප ඉගෙන ගත යුතුය. මේ වගේ අනාවැකි කියන්න අපිට කොහෙත්ම හැකියාවක් නැහැ, ඒකට බලපාන සාධක ගොඩක් තියෙන නිසා. මෙහිදී පුද්ගලයෙකු වැඩිපුර අන්තර්ක්‍රියා කරන්නේ කවුරුන්ද යන්න සොයා බැලීම වැදගත් වේ, පුද්ගලයාගෙන් පුද්ගලයාට වඩා පහසුවෙන් සම්ප්‍රේෂණය වීමට “ඉගෙන ගැනීමට” ඉඩ ඇති වික්‍රියා මොනවාදැයි අනාවැකි කීමට උත්සාහ කිරීම වැදගත් වේ.

වසංගත ඇතිවන ආකාරය

ජනගහනයේ කලින් පැවති වික්රියා නිසා වසංගත ඇති විය හැක. උදාහරණයක් ලෙස, වර්තමාන 2016 වසංගතය ඇති වන්නේ 2009 දී මිනිසුන් තුළ මුලින්ම දක්නට ලැබුණු ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයකි. කෙසේ වෙතත්, වඩාත් බරපතල වසංගත සාමාන්යයෙන් මිනිසුන්ට නව වික්රියා නිසා ඇතිවේ. එවැනි වසංගතයක් ඇති වීමට නම්, කරුණු කිහිපයක් සිදු විය යුතුය. මිනිසුන් සමඟ අන්තර් ක්‍රියා කරන සමහර සත්ව විශේෂවල, මිනිසුන්ට ආසාදනය කළ හැකි රෝග කාරකයේ ප්‍රභේදයක් පරිණාමය වී තිබිය යුතුය; මෙම ප්රභේදය මිනිසුන්ට සම්ප්රේෂණය කළ යුතුය; අවසාන වශයෙන්, නීතියක් ලෙස, එය මිනිසුන්ට ඵලදායී ලෙස ආසාදනය කිරීමට ඉඩ සලසන අතිරේක විකෘති ලබා ගත යුතුය. මෙම එක් එක් සිදුවීමේ සම්භාවිතාව තක්සේරු කිරීම ඉතා අපහසු වේ, එබැවින් අපට වසංගත කල්තියා පුරෝකථනය කළ නොහැක.

සූකර උණ H1N1

මේ වසරේ, සියලුම උණ රෝගීන්ගෙන් තුනෙන් දෙකක් පමණ ඇති වන්නේ සූකර උණ ලෙස හැඳින්වෙන 2009 H1N1 වසංගත වික්‍රියාව මගිනි. මෙම වෛරසය මිනිසුන් විසින් ඌරන්ගෙන් ලබා ගත් බවක් පෙනෙන්නට ඇත, නමුත් වෙනත් බොහෝ වෛරස් සඳහාද එය එසේම වේ: ඌරන්ගෙන් සම්ප්‍රේෂණය මිනිසුන් තුළ නව වික්‍රියා මතුවීම සඳහා තරමක් පොදු යාන්ත්‍රණයකි. H1N1/09 හි සුවිශේෂී දෙය නම් එහි ඉතා සිත්ගන්නා සම්භවයයි: එහි සමහර කොටස් පැමිණියේ කුරුළු උණෙන්, සමහරක් සූකර උණෙන්, සමහරක් සාමාන්‍ය මානව H3N2 වලින්, එය මෙතෙක් සියලුම ආසාදනවලට හේතු වී ඇත. මේ සියලු කොටස් එකිනෙක හමු වූ උණු බඳුන ඌරන් ය. H1N1 / 09 හි මරණ අනුපාතය දළ වශයෙන් සාමාන්‍ය උණ රෝගයට සමාන බව දැන් පැහැදිලිය, එය අප පෙර සෑම වසරකම පීඩා වින්දා (සූක්ෂ්මතා තිබුණද). ඇත්ත වශයෙන්ම, H1N1/09 මෙම වසරේ සෘතුමය උණ බවට පත් වූ අතර එය ඉදිරි වසර ගණනාවක් අප සමඟ පැවතිය හැකිය.

විශ්ව උණ එන්නත

තරමක් ඵලදායී උණ එන්නතක් තිබේ. නමුත් ගැටලුව වන්නේ සෑම වසරකම වෛරසය පරිණාමය වී එහි ප්‍රතිදේහජනක ගුණාංග වෙනස් කර අපගේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට නැවත නුහුරු නුපුරුදු වන බැවින් එය සැමවිටම යල්පැන ඇති වීමයි. එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, එන්නත නිරන්තරයෙන් යාවත්කාලීන කළ යුතුය. සෑම වසරකම, ලෝක සෞඛ්ය සංවිධානයේ (WHO) විශේෂඥයින් සියළුම නිෂ්පාදකයින්ට ඊනියා ත්රිත්ව එන්නතෙහි නව සංයුතියක් නිර්දේශ කරයි, එය ඇතුළත් කළ යුතු වික්රියා තුන ලැයිස්තුගත කරයි. ත්‍රිසංයුල එන්නත ඔවුන්ට එරෙහිව වඩාත් හොඳින් ආරක්ෂා කරයි. ඇත්ත වශයෙන්ම, හරස් ප්‍රතිශක්තිය ඇතත්, එය මෙම වික්‍රියා තුනට ප්‍රතිදේහජනක ගුණවලට සමාන වික්‍රියා වලින් ද හොඳින් ආරක්ෂා වනු ඇත. එසේ වුවද, සෑම වසරකම උණට එරෙහිව එන්නත් ලබා ගැනීමට අපි නිර්දේශ කරමු, එය නිවැරදිව. මෙම වසරේ trivalent එන්නතට H1N1/09 ඇතුළත් වේ, එබැවින් වැටීම තුළ එන්නත් ලබා ගත් අයට දැන් ප්‍රතිලාභ ලැබෙනු ඇත. එන්නත් ලබා ගැනීමෙන් ඔබට අසනීප නොවන බව සහතික නොවේ, නමුත් එය සිදුවීමේ සම්භාවිතාව අඩු කරයි.

සියලුම වික්‍රියා වලින් ආරක්ෂා වන විශ්වීය එන්නතක් සෑදීමට අප ඉගෙන ගන්නේ නම් ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා පරිණාමය වන ආකාරය පිළිබඳ අනාවැකි එතරම් අදාළ නොවේ. අපේක්ෂකයින් කිහිප දෙනෙකු සායනික පරීක්ෂණවලට භාජනය වුවද, තවමත් එවැනි එන්නතක් නොමැත. දුෂ්කරතාවය නම්, ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය “දෘශ්‍ය” වන්නේ වෛරසයේ මතුපිට ප්‍රෝටීන (hemagglutinin සහ neuraminidase), වෛරසය පහසුවෙන් සහ වේදනා රහිතව වෙනස් කළ හැකි වීමයි. එබැවින්, එන්නත් සමඟ ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට එය සැබවින්ම ඉලක්ක කළ යුතු දේ පැහැදිලි කිරීමට අපහසුය.

ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වික්රියා කෘතිම සංස්ලේෂණය

ඕලන්දයේ කණ්ඩායමක් සහ ජපානයේ කණ්ඩායමක් විසින් ක්ෂීරපායින් අතර සම්ප්‍රේෂණය කළ හැකි කුරුළු ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වර්ගයක් අතින් සංස්ලේෂණය කිරීමට පර්යේෂකයන් උත්සාහ කළ ඉහළ පෙළේ කාර්යයක් විය. ඔවුන් සාර්ථක විය. ඔවුන්ගේ කාර්යය සදාචාරාත්මක ලෙස මතභේදාත්මක ලෙස සලකනු ලැබුවේ, සංස්ලේෂණය කරන ලද වික්‍රියාව රසායනාගාරයෙන් "පලා යා හැකි" බවටත්, එහි ජාන ප්‍රසිද්ධියේ ලබා නොදිය යුතු බවටත්, යමෙකුට ද්වේෂසහගත ලෙස එය සංස්ලේෂණය කිරීමට හැකි වනු ඇතැයි කවුරුත් බිය වූ බැවිනි. කෙසේ වෙතත්, මිනිසුන්ට සම්ප්‍රේෂණය කළ හැකි කුරුළු උණ වික්‍රියාවක තිබිය හැකි ගුණාංග මොනවාදැයි අපි දැන් දනිමු.

පරම්පරාගත බව- මෙය පරම්පරා අතර ද්‍රව්‍යමය හා ක්‍රියාකාරී අඛණ්ඩතාව සහතික කිරීම මෙන්ම පුද්ගල සංවර්ධනයේ නිශ්චිත ස්වභාවය තීරණය කිරීම සඳහා ජීවීන්ගේ දේපල වේ.

විචල්යතාව- උරුමයට විරුද්ධ දේපලක්. වෛරස් වල විචල්‍යතාවයට හේතුව ජාන විකෘති වීම, නැවත සංයෝජනය කිරීමේදී ඒවායේ සංයෝජනය සහ බාහිර තත්වයන් මත පදනම්ව විවිධ ලක්ෂණ ප්‍රකාශ කිරීම (වෙනස් කිරීමේ විචල්‍යතාවය) ය.

වෛරස් වල ජානමය ලක්ෂණ (සලකුණු).. වෛරස් වල සියලුම සලකුණු, ජානවල කේතනය කර ඇති තොරතුරු ජානමය ලෙස හැඳින්වේ. එපමණක් නොව, බොහෝ ගති ලක්ෂණ සාමාන්යයෙන් ජාන කිහිපයක් මගින් තීරණය වේ.

වික්‍රියා වල ප්‍රවේණික ලක්ෂණ (සලකුණු) ඒවායේ මූලික ක්ලෝනීකරණයෙන් පසුව තීරණය වේ. ඒවා සියල්ලම කොන්දේසි සහිතව ප්රධාන කණ්ඩායම් වලට බෙදා ඇත:

කණ්ඩායම සහ විශේෂ: න්යෂ්ටික අම්ලයේ වර්ගය සහ රූප විද්යාව; කැප්සිඩ් වර්ගය සහ කැප්සෝමියර් ගණන; ප්රතිදේහජනක විශේෂත්වය; කාබනික ද්රාවක සහ ඩිටර්ජන්ට් වලට ප්රතිරෝධය; neuraminidase එන්සයිම සහ ධාරක ප්‍රතිදේහජනක තිබීම; hemagglutinating ගුණ; යම් ආකාරයක ජීවන සංවේදී පද්ධති සඳහා ව්යාධිජනක;
intrastrain: hemagglutination ක්රියාකාරිත්වය; තාප ප්රතිරෝධය; පාරජම්බුල කිරණ, නිෂේධක කෙරෙහි ආකල්පය; පුවරු වල ස්වභාවය ආදිය.

ප්‍රවේණි පර්යේෂණ සඳහා, ප්‍රභේද (විකෘති, ප්‍රතිසංයෝජක) එකිනෙකින් වෙනස් කිරීමට ඉඩ සලසමින් අභ්‍යන්තර විශේෂිත ලක්ෂණ ඉතා වැදගත් වේ.

බොහෝ අධ්‍යයනයන්හිදී, ජානමය ලක්ෂණ "+" හෝ "-" ලකුණක් එකතු කිරීමත් සමඟ ලතින් හෝඩියේ ආරම්භක අකුරු මගින් නම් කරනු ලැබේ, එනම් යම් දේපලක් තිබීම හෝ නොමැති වීම. ස්නායු වයිරසය (N) වැනි පුද්ගල ලක්ෂණ, මෙම ගුණාංගය ප්‍රකාශිත සත්ව වර්ගය මත පදනම්ව අකුරු දෙකකින් නම් කරනු ලැබේ: වඳුරෙකු සඳහා ස්නායු වයිරසය - monN, මීයන් සඳහා ස්නායු වයිරසය - mN, ආදිය.

ජානමය ලක්ෂණවල නාමකරණය ඒකාබද්ධ කිරීම තවමත් දුෂ්කර ය, එබැවින් එක් එක් වෛරස් කණ්ඩායම් සඳහා ඔවුන්ගේ නිශ්චිත සංකේතවාදය යුක්ති සහගත ය. කෙසේ වෙතත්, සියලු වර්ගවල වෛරස් සඳහා සංඥා ගණනාවකට දැනටමත් පොදු තනතුරු තිබිය හැක.

වෛරස් විකෘති වර්ග. ප්‍රජනනය අතරතුර සහ අත්හදා බැලීම් වලදී වෛරස් ස්වභාවික තත්වයන් තුළ ඔවුන්ගේ ගුණාංග වෙනස් කරයි. වෛරස් වල ගුණාංගවල පාරම්පරික වෙනස්කම් ක්රියාවලි දෙකක් මත පදනම් වේ:

විකෘතිය - වෛරස් ජෙනෝමයේ යම් කොටසක නියුක්ලියෝටයිඩ අනුපිළිවෙලෙහි වෙනසක්, ෆීනෝටයිපික් ගුණාංගවල වෙනසක් ඇති කරයි;
recombination යනු සමීප නමුත් පරම්පරාගත ගුණාංග වලින් වෙනස් වන වෛරස් දෙකක් අතර ජානමය ද්‍රව්‍ය හුවමාරු කිරීමයි.

විකෘති වර්ගීකරණය.

යාන්ත්රණය මගින්:

විඛණ්ඩනය - නියුක්ලියෝටයිඩ එකක් හෝ කිහිපයක් නැතිවීම;
නියුක්ලියෝටයිඩ එකක් හෝ කිහිපයක් ඇතුල් කිරීම;
එක් නියුක්ලියෝටයිඩයක් තවත් එකකින් ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීම.

වෙනස් කරන ලද නියුක්ලියෝටයිඩ අනුපිළිවෙලෙහි දිග අනුව:

1) එක් නියුක්ලියෝටයිඩයක් (RNA අඩංගු වෛරස්) හෝ අනුපූරක නියුක්ලියෝටයිඩ යුගලයක් (DNA අඩංගු වෛරස්) ලක්ෂ්‍ය ප්‍රතිස්ථාපනය. එවැනි විකෘති සමහර විට මුල් ජෙනෝම ව්‍යුහයට ප්‍රතිසාධනය (ප්‍රතිවර්තනය කළ හැක). ලක්ෂ්‍ය විකෘති සෑම විටම ෆීනෝටයිප් වෙනස් වීමට හේතු නොවේ. එවැනි විකෘති නොපෙන්වීමට එක් ප්‍රධාන හේතුවක් වන්නේ ජාන කේතයේ පරිහානිය, එනම් එක් ඇමයිනෝ අම්ලයක් ත්‍රිත්ව කිහිපයකින් කේතනය කිරීමයි. එබැවින්, ප්රෝටීන වල ව්යුහය සහ එහි ජීව විද්යාත්මක ගුණාංගඋල්ලංඝනය නොකරනු ඇත. ඇමයිනෝ අම්ලයක් එක් ත්‍රිත්වයකින් පමණක් කේතනය කර ඇත්නම්, මෙම අවස්ථාවේ දී වෙනත් ඇමයිනෝ අම්ලයක් ප්‍රෝටීනයට ඇතුළත් වන අතර එමඟින් විකෘති ගති ලක්ෂණයක් ඇති විය හැකිය;

2) අපගමනය - ජෙනෝමයේ සැලකිය යුතු කොටසක් ප්රතිස්ථාපනය කිරීම. වෛරස් වල අපගමනයන් විවිධ නියුක්ලියෝටයිඩ සංඛ්යාවක් මකා දැමීමෙන් සිදු වේ: එක් යුගලයක සිට වෛරසයේ කාර්යයන් එකක් හෝ කිහිපයක් තීරණය කරන අනුපිළිවෙලක් දක්වා.

ආපසු හැරවීමේ හැකියාව මගින්:

1) ෆීනෝටයිප් වෙනස් කරන ආපසු හැරවිය නොහැකි (සෘජු) විකෘති. වෛරස් වල එවැනි විකෘති වල සංඛ්යාතය පුළුල් ලෙස වෙනස් වේ. මෙය වෛරස් ජනගහනය වර්ධනය වන සෛලීය පද්ධතිය මත රඳා පවතී. ඒ අතරම, සෛලීය පද්ධතිය ද තෝරා ගැනීමේ සාධකයක් විය හැකිය. ජනගහනයක් තුළ පැන නගින විකෘති ජානමය වශයෙන් පිරිසිදු රේඛා නොපවතින අතර සමහර විට ඉක්මනින් ගුණ කළ හැකි අතර සෙසු ජනගහනය සම්පූර්ණයෙන්ම පාහේ විස්ථාපනය කළ හැකිය;

2) ආපසු හැරවිය හැකි විකෘති:

ප්‍රාථමික හානිය සිදුවූ ස්ථානයේ ප්‍රතිලෝම විකෘතියක් සිදුවන සත්‍ය ප්‍රතිවර්තන; ව්‍යාජ ප්‍රතිවර්තන, විකෘතිය දෝෂ සහිත ජානයේ වෙනත් කොටසක (විකෘතිය අභ්‍යන්තරව යටපත් කිරීම) හෝ වෙනත් ජානයක (විකෘතියේ බාහිර මර්දනය) සිදු වේ. වෙනස් කරන ලද ජීවීන් සාමාන්‍යයෙන් ලබා දී ඇති සෛල පද්ධතියකට වඩාත් අනුවර්තනය වී ඇති බැවින් ප්‍රතිවර්තන දුර්ලභ සිදුවීම් නොවේ.

ස්වභාවයෙන්ම:

1) ස්වයංසිද්ධ විකෘති, සජීවී ස්වභාවයේ අතිශයින් කලාතුරකින් සිදුවන සහ එක් එක් අවස්ථාවෙහි ස්ථාපිත කිරීමට අපහසු හේතු වල බලපෑම යටතේ. වෛරස් ජනගහනයේ එවැනි වෙනස්කම් බාහිර බලපෑමකින් තොරව සිදු වේ. සමජාතීය ජනගහනයක් නොමැත, එබැවින් වෛරස් ජනගහනයක එහි වර්ධනය අතරතුර, ස්වයංසිද්ධ විකෘති යම් සම්භාවිතාවක් සමඟ පැන නගී. එකම ගති ලක්ෂණ සඳහා විකෘති සංඛ්යාතය වික්රියා අනුව වෙනස් විය හැක.

එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස ස්වයංසිද්ධ විකෘති සිදුවිය හැක (වොට්සන් සහ ක්‍රික්ට අනුව, 1953):

a) න්යෂ්ටික අම්ලය සෑදෙන භෂ්මවල ටෝටෝමරික් පරිවර්තනය (ප්රතිසංවිධානය). නිදසුනක් ලෙස, ඇඩිනීන්හි හයිඩ්‍රජන් පරමාණුවේ පිහිටීමෙහි ටෝටෝමරික් මාරුවක් ප්‍රතිඵලයක් ලෙස ප්‍රතිනිර්මාණය කිරීමේදී තයිමින් වෙනුවට ගුවානීන් සමඟ ඇඩිනීන් යුගලනය වේ. පාදක යුගලයේදී, දෝෂයක් AT සහ GC යුගලය ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීමට පසුකාලීන ප්‍රතිවර්තනවලට තුඩු දෙයි.

එකම ජානය තුළ පැන නගින ස්වයංසිද්ධ විකෘති එහි දිග දිගේ අසමාන ලෙස බෙදා හරිනු ලැබේ. සමහර ජාන කලාප නිතර වෙනස් වේ ("උණුසුම්" ස්ථාන), අනෙක් අය කලාතුරකින් වෙනස් වේ. එමනිසා, ජානයේ විවිධ කොටස්වල පාදක යුගලයේදී දෝෂ ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව වෙනස් වේ. මෙය නියුක්ලෙයික් අම්ලයේ විශේෂිත අනුකූලතාවයක් නිසා විය හැක: ඇතැම් නියුක්ලියෝටයිඩ අනෙක් ඒවාට වඩා ටෝටෝමරික් පරිවර්තනයකට ලක් විය හැක;

b) එන්සයිම වල වැඩ වල දෝෂ: DNA හෝ RNA පොලිමරේස්.

ස්වයංසිද්ධ විකෘති සඳහා උදාහරණ.

1. A2 වර්ගයේ වික්‍රියා උදාහරණ භාවිතා කරමින්, මානව සහ සත්ව (කුරුළු ඇතුළු) ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරස් වල ප්‍රතිදේහජනක ව්‍යුහයේ (hemagglutinin සහ neuraminidase) ස්වභාවික විචල්‍යතාවය. A2 වර්ගයේ මුල් වික්‍රියා ප්‍රතිදේහජනක ව්‍යුහය, තේමා, එකතු කිරීමේ ක්‍රියාකාරකම්, තාප ස්ථායීතාවය, 40 ° C දී ප්‍රතිනිෂ්පාදනය කිරීමේ හැකියාව සහ සංක්‍රාන්ති සහ දර්ශක තත්ත්වයෙන් එකිනෙකට වෙනස් නොවීය. (දර්ශක වෛරසයක් යනු සෛල සංස්කෘතියේ තවත් සයිටොපතෝජනික් නොවන වෛරසයක් හඳුනා ගැනීමට හැකි වන වෛරසයකි.) පසුව A2/1, A2/2 සහ A2/3 (1968 සිට 1970 දක්වා හුදකලා වූ) ප්‍රතිදේහජනක උප කාණ්ඩවලට අයත් වික්‍රියා පෙන්නුම් කළේය. මෙම ව්යාධිජනකයේ ප්රතිදේහජනක ව්යුහය සහ අනෙකුත් ජීව විද්යාත්මක ගුණාංගවල වෙනස්කම්. පළමුව, inhibitor-resistant strains අතුරුදහන් වූ අතර, inhibitor-resistant variants inhibitor-sensitive strains මිශ්‍ර ජනගහනයෙන් අතුරුදහන් විය.

2. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ Hemagglutinin සහ neuraminidase එකිනෙකින් ස්වාධීන වෙනස්කම් වලට භාජනය වේ. උදාහරණයක් ලෙස, විස්කොන්සින් (ඇමරිකා එක්සත් ජනපදය) හි කළුකුඩු වලින් හුදකලා කරන ලද කුරුළු ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසයේ මානව ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරස් A2/Hong Kong/68 හි නියුරමිනිඩේස් වලට ප්‍රතිදේහජනක ලෙස සම්බන්ධ වූ නියුරමිනිඩේස් සහ අසමාන හෙමග්ලුටිනින් අඩංගු වන අතර ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය දිවයිනේ ඌරෙකුගෙන් හුදකලා විය. තායිවානයේ, මානව ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය A2/Hong Kong/68 ප්‍රතිදේහජනකවලට අදාළ hemagglutinin සහ neuraminidase ප්‍රතිදේහජනක අඩංගු විය.

3. O වර්ගයේ පාද සහ මුඛ රෝග වෛරස් (පවුලේ පිකෝර්නා වයිරස්) වල දන්නා සේරෝවර් 11 ක්, A වර්ගයේ සෙරෝවර් 32 ක්, C වර්ගයේ 5 ක්, සැට්-1 වර්ගයේ 7 ක් සහ සැට්-2 වර්ගවල 3 බැගින් ඇත. සෙනසුරාදා-3. ආසියා 1 වර්ගයේ පාද සහ මුඛ රෝග වෛරස් වර්ග ද ප්‍රතිදේහජනක ව්‍යුහයේ විෂමජාතීය වේ.

4. රෝග කාරකයේ වයිරසය වැඩි කිරීම හෝ දුර්වල කිරීම වෛරස් වල ජීවන චක්‍රය ධාරකයන්ගේ ජීවන චක්‍රයට වඩා සැසඳිය නොහැකි තරම් කෙටි බැවින් කෙටි කාලයක් තුළ වෙනස්කම් සිදු විය හැක. නිව්කාසල් රෝග වෛරස් වික්රියා (paramyxoviruses) වල ව්යාධිජනක ප්රභේද විශාල සංඛ්යාවක් ඇති බව දන්නා කරුණකි. එය යුරෝපයේ ප්රථම වරට පෙනී සිටි විට, මෙම රෝගය උග්ර විය, කුරුල්ලන්ගේ මරණ ඉහළ ප්රතිශතයක් විය. දැනට, අඩු මරණ සහ මෘදු රෝගයක් සහිත තුවාල වැඩි වැඩියෙන් වාර්තා වේ. නාභිගත සංඛ්‍යාවේ අඩු වීමක් පමණක් නොව, එපිසූටික් වික්‍රියා දුර්වල වීමක් ද ඇති අතර එමඟින් ස්වාභාවිකව දුර්වල වූ එන්නත් වික්‍රියා B1, La Sota, F Bor/74/VGNKI හුදකලා කිරීමට හැකි විය.

5. ස්වභාවිකව දුර්වල වූ සූකර උණ (මියාගි වික්‍රියා), අවුජෙස්කි රෝගය (රුස් වික්‍රියා), හාවා මයික්සෝමා සහ ටික් බෝවන එන්සෙෆලයිටිස් වෛරස් හුදකලා වී ඇති බවට වාර්තා තිබේ:

2) වෛරසය (virion හෝ vegetative form) විවිධ රසායනික හා භෞතික විකෘති වලට නිරාවරණය වන විට මෙන්ම අසාමාන්‍ය ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධති වලට (අනුවර්තන විචල්‍යතාවයට) අනුවර්තනය වන විට ඇතිවන ප්‍රේරිත විකෘති.

වෛරසයේ පාරම්පරික ඒකක නිර්ණය කිරීමෙන් පසුව, සජීවී එන්නත් වික්‍රියා ලබා ගැනීමේ අපේක්ෂාව ඇති වූයේ ඒවා භෞතික හෝ රසායනික විකෘති වලට සෘජුවම නිරාවරණය කිරීමෙන් වෛරස් අම්ල අණුවේ ව්‍යුහාත්මක හා ක්‍රියාකාරී වෙනස්කම් ඇති කිරීමෙනි. කෘතිම විකෘති භාවිතය වාසි දෙකක් ඇත:

ඒවා ස්වභාවික සාධකවලට වඩා දස ගුණයකින් සහ සිය ගුණයකින් කාර්යක්ෂමව විකෘති ඇති කරයි;
කෘතිම විකෘති වල ක්රියාකාරිත්වය දන්නා දිශාවක් ඇත; න්‍යෂ්ටික අම්ලවල ව්‍යුහයේ කුමන මූලද්‍රව්‍ය සහ යම් විකෘතියක් ක්‍රියා කරන්නේ කෙසේද සහ එය ඒවා තුළ ඇති කරන වෙනස්කම් මොනවාද යන්න කල්තියා පුරෝකථනය කළ හැකිය.

රසායනික විකෘති. ෆ්‍රීස්ගේ වර්ගීකරණයට අනුව (1960), රසායනික විකෘති ප්‍රධාන කණ්ඩායම් දෙකකට බෙදා ඇත:

නියුක්ලෙයික් අම්ලය සමඟ ප්‍රතික්‍රියා කරන විකෘති කාරක එහි ප්‍රතිවර්තනයේදී පමණක් (පියුරීන් සහ පිරමිඩීන් භෂ්මවල ප්‍රතිසම);
විවේක න්යෂ්ටික අම්ල අණුවක් සමඟ ප්රතික්රියා කරන විකෘති. කෙසේ වෙතත්, විකෘති සෑදීම සඳහා අණුවේ (නයිට්‍රස් අම්ලය, හයිඩ්‍රොක්සිලමයින්, ඇල්කයිලේටින් සංයෝග) පසුකාලීන අනුරූ කිරීම් අවශ්‍ය වේ.

රසායනික සංයෝගවල විකෘති ක්‍රියාවෙහි අණුක යාන්ත්‍රණය ප්‍රධාන කණ්ඩායම් දෙකකට බෙදා ඇත (E. Friz ට අනුව):

1) පාදක ප්‍රතිස්ථාපනය, එය වර්ග දෙකකි: a) සරල (සංක්‍රාන්තිය), එක් පියුරීන් පදනමක් තවත් ප්‍රතිස්ථාපනය කරන විට (උදාහරණයක් ලෙස, ඇඩිනීන් - ගුවානීන් වෙනුවට) හෝ එක් පිරමිඩීන් පදනමක් වෙනත් (සයිටොසීන් - යූරැසිල්) මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. නයිට්‍රස් අම්ලය, ඇල්කයිලේටින් සංයෝග ගණනාවක් සහ හයිඩ්‍රොක්සිලමයින් මගින් විකෘති ප්‍රේරණය වන විට එවැනි ආදේශන සිදුවේ.

b) සංකීර්ණ (පරිවර්තනය), එහි එක් පියුරීන් පදනමක් වෙනුවට පිරමිඩීන් පදනමක් දිස්වේ හෝ පිරමිඩීන් පදනමක් පියුරීන් පදනමකින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. එතිලිතේන් සල්ෆනේට් මගින් විකෘති කිරීම් ඇති වූ විට පරිවර්තන සිදු වේ;

2) සරල පාදක ප්‍රතිස්ථාපනයට වඩා ප්‍රවේණි කේතයේ ගැඹුරු වෙනස්කම් වලට තුඩු දෙන පදනමක් නැතිවීම (මකා දැමීම) හෝ ඇතුළත් කිරීම. ප්‍රවේණිකයේ එක් ප්‍රදේශයක සිදුවන විකෘති හානිය බොහෝ විට විවිධ ෆීනෝටයිපික් ප්‍රකාශන (ප්ලෙයෝට්‍රොපි) ඇති ජානමය ලක්ෂණ කිහිපයක වෙනස්කම් වලට තුඩු දෙයි. ඒ අතරම, එකම ෆීනෝටයිපික් ප්‍රකාශනයක් ඇති ප්‍රවේණික ලක්ෂණයක වෙනස්කම් සඳහා පදනම (උදාහරණයක් ලෙස, උස් උෂ්ණත්වවලදී ප්‍රජනනය කිරීමේ හැකියාව) විවිධ ජාන වලට සිදුවන විකෘති හානිය විය හැකිය.

නයිට්‍රජන් පදනම් ප්‍රතිසමවල විකෘති බලපෑම(5-bromouracil, 5-fluorouracil, 5-ioduracil, 2-aminopurine, 2,6-di-aminopurine) යනු DNA සහ RNA අණු ප්‍රතිවර්තනය කිරීමට නිරාවරණය වන විට පමණක් විකෘති ඇති කරයි. වඩාත් හොඳින් අධ්යයනය කර ඇත්තේ 5-bromouracil සහ 2-aminopurine වේ. Thymine යනු uracil වන අතර, එහි එක් CH කාණ්ඩයක හයිඩ්‍රජන් පරමාණුව (H) මෙතිල් කාණ්ඩයක් (CH 3) - මෙතිලුරැසිල් මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. කෙසේ වෙතත්, uracil හි, මෙම හයිඩ්‍රජන් පරමාණුව වෙනත් පරමාණුවකින් ප්‍රතිස්ථාපනය කළ හැකිය, උදාහරණයක් ලෙස බ්‍රෝමීන් (Br) පරමාණුවක්. මෙම ප්‍රතිස්ථාපනයේ ප්‍රති result ලයක් ලෙස, නව සංයෝගයක් ලබා ගනී - බ්‍රෝමුරාසිල්, එය තයිමින් ප්‍රතිසමයකි. සංයෝග දෙකෙහිම ප්‍රධාන වළල්ලේ ව්‍යුහය හරියටම සමාන වන අතර වෙනස ඇත්තේ එක් කණ්ඩායමක පමණි (CH 3 වෙනුවට Br).

ඇල්කයිලේටින් සංයෝග මගින් ඇතිවන විකෘති, න්යෂ්ටික අම්ල අණුවෙහි සරල (සංක්රමණය) සහ සංකීර්ණ (පරිවර්තන) ආදේශන මගින් විදහා දක්වයි. පියුරීන් (ප්‍රධාන වශයෙන් ගුවානීන්) DNA වලින් ඉවත් කරනු ලබන අතර, ප්‍රතිනිර්මාණය කිරීමේදී ඇති පරතරයට ප්‍රතිවිරුද්ධව කුමන නියුක්ලියෝටයිඩයක් හමුවන්නේද යන්න මත, එක්කෝ ආදේශන ආකාරයේ විකෘතියක් සිදු වේ හෝ සිදු නොවේ. මෙම ද්‍රව්‍ය සමූහයට ඇල්කයිලේටින් සංයෝග ඇතුළත් වේ - අබ වායුව සහ එහි ප්‍රතිසමයන්, එතිලිනීමයින් සහ එහි ප්‍රතිසමයන් - එතිල් මීතේන් සල්ෆනේට් සහ එතිල් ඊතේන් සල්ෆනේට් යනාදිය එතිල් මීතේන් සල්ෆනේට් සහ එතිල් ඊතේන් සල්ෆොනේට් ග්වානීන් ඇල්කයිලේෂණයට හේතු වන අතර, ඒඩිනේන් ප්‍රමාණය අඩු කරයි. මෙහි ප්‍රතිඵලය වන්නේ පියුරීන් පාදය සහ සීනි අතර බන්ධනය ජල විච්ඡේදනය වීම සහ පියුරීන් පදනම නැති වීමයි. මෙම සංයෝගවල විකෘති බලපෑම නිව්කාසල් රෝගය සහ ටික් බෝවන එන්සෙෆලයිටිස් වෛරස් සමඟ පෙන්නුම් කර ඇත.

හයිඩ්‍රොක්සිලමයින් වල විකෘති බලපෑමන්යෂ්ටික අම්ල අණුවක සරල පාදක ආදේශක සෑදීමෙන් සමන්විත වේ (දිශාව වෛරස් න්යෂ්ටික අම්ල වර්ගය මත රඳා පවතී). DNA වෛරස් වලදී, මෙම විකෘතිය සයිටොසීන් සමඟ පමණක් ප්‍රතික්‍රියා කරයි. ආර්එන්ඒ වෛරස් වලදී, එය සයිටොසීන් සහ යූරැසිල් යන දෙකම සමඟ ප්‍රතික්‍රියා කරයි, එමඟින් සයිටොසීන් යූරසිල් සමඟ ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීමට හේතු වේ.

හයිඩ්‍රොක්සිලමයින් ආධාරයෙන්, හර්පීස් වෛරස්, නිව්කාසල් රෝගය සහ පෝලියෝ වල විකෘති කිරීම් ඇති කරන ලදී. පොදු හර්පීස් වෛරසයේ ස්වයංසිද්ධ විකෘති (ඒගාර් නිෂේධක සඳහා සංවේදීතාව මත පදනම්ව) හයිඩ්‍රොක්සිලමයින් බලපෑම යටතේ ආපසු හැරවීමට නොහැකි වන අතර, එබැවින් GC AT සමඟ ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීමෙන් සිදු වේ.

හයිඩ්‍රොක්සිලමයින් හි ප්‍රතිසමයක් වන හයිඩ්‍රොක්සිමීතයිල්හයිඩ්‍රොක්සිලමයින් සංස්ලේෂණය කර අධ්‍යයනය කර ඇත, සයිටොසීන් සමඟ පමණක් ප්‍රතික්‍රියා කරයි, නමුත් යූරසිල් ආර්එන්ඒ සමඟ නොවේ, එනම්, එයට ඉහළ විශේෂත්වයක් සහ විකෘති ක්‍රියාවක එක් දිශාවක් ඇත.

විවේක න්‍යෂ්ටික අම්ල අණුවක භෂ්ම රසායනිකව වෙනස් කරන ද්‍රව්‍යවලට පිරමිඩීන් භෂ්ම මත පමණක් ක්‍රියා කරන හයිඩ්‍රසීන් ද ඇතුළත් වේ.

අන්තර් විලේපන කාරකවල විකෘති බලපෑමඩීඑන්ඒ අණුවක හැරීම් අතර සංයෝග තැන්පත් වීමේ හැකියාව තුළ පවතී - අන්තර් සම්බන්ධ කිරීමේ සංසිද්ධිය. DNA භෂ්ම අතර ඇක්රිඩීන් හඳුන්වා දුන් විට, ඒවා අතර දුර ප්රමාණය 0.34-0.7 nm කින් වෙනස් වේ. ඇක්රිඩීන් වල විකෘති බලපෑම ප්රධාන වශයෙන් බැක්ටීරියාභක්ෂක මත අධ්යයනය කර ඇත.

මානව හා සත්ව වෛරස් වලදී, ප්‍රෝෆ්ලැවින් ප්‍රේරණය කිරීමට භාවිතා කරයි විවිධ වර්ගපෝලියෝ, ටික් බෝවන එන්සෙෆලයිටිස් සහ කව්පොක්ස් යන අන්තර් සෛලීය වෛරසයට නිරාවරණය වන විට විකෘති වීම. දෘශ්‍ය ආලෝකය සමඟ සංයෝජනයක් ලෙස, ඇක්‍රිඩින් ඩයි වර්ග DNA අඩංගු වෛරස් වලට ප්‍රකාශිත මාරාන්තික බලපෑමක් ඇති කරයි.

Nitroso සංයෝග (N-nitrosomethylurea, N-nitrosoethylurea, 14-methyl-M-1-nitro-N-nitrosoguanidine) සහ ඒවායේ ව්යුත්පන්නයන් විකෘති බලපෑමක් ඇත. ක්ෂාරීය pH අගයේදී, නයිට්‍රොසෝ සංයෝගවල විකෘති බලපෑම ඇති වන්නේ ඩයසොට්මෙතේන් නිසාත්, ආම්ලික pH අගයේදී නයිට්‍රස් අම්ලය නිසාත්ය.

මානව සහ සත්ව වෛරස් සඳහා, formaldehyde ද විකෘතියකි; පිළිවෙළින් පිරිසිදු කරන ලද RNA සහ අන්තර් සෛලීය වයිරසයට නිරාවරණය වීමෙන් විකෘති වූවන් poliovirus සහ equine western encephalomyelitis වෛරසය තුළ ඇති කරන ලදී. formaldehyde හි විකෘති බලපෑමේ යාන්ත්‍රණය හොඳින් වටහාගෙන නොමැත.

නයිට්රස් අම්ලයේ විකෘති බලපෑමවිවේක න්යෂ්ටික අම්ල අණුවක භෂ්ම වෙනස් කිරීම සමන්විත වේ. වඩාත් හොඳින් අධ්‍යයනය කර ඇත්තේ නයිට්‍රස් අම්ලය (HNO 2) සහ හයිඩ්‍රොක්සිලමයින් ය. විකෘතියක් ලෙස නයිට්‍රස් අම්ලය කාබනික භෂ්ම ඉවත් කරයි [ඇමයිනෝ කාණ්ඩයේ (NH 2) අණු ඉවත් කරයි].

නයිට්‍රස් අම්ලයේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ ප්‍රතිඵලයක් ලෙස ඇඩිනීන් (A) හයිපොක්සැන්තයින් (Hx) බවටත්, ගුවානින් (G) xanthine (K) බවටත්, සයිටොසීන් (C) uracil (U) බවටත් පරිවර්තනය වේ. Deamated කාබනික භෂ්ම නව ගුණාංග වර්ධනය කරයි.

භෞතික විකෘති. උස් වූ උෂ්ණත්වයේ (40-50 °C) විකෘති බලපෑම E. Friz විසින් Bacteriophage T4 සහ Yu. 3. Gendon සමඟ කරන ලද පරීක්ෂණයකදී සොයා ගන්නා ලදී. පෝලියෝ වෛරසයේ RNA සැකසීමේදී. උෂ්ණත්වය DNA වලින් purines (apurinization, ප්රධාන වශයෙන් guanine) ඉවත් කිරීම ප්රවර්ධනය කරයි.

පියුරීන් නැතිවීම නිසා ඇති වන පරතරයට ප්‍රතිවිරුද්ධව එවැනි DNA ප්‍රතිවර්තනය වන විට, ඕනෑම නියුක්ලියෝටයිඩ සංස්ලේෂණය කළ දාමයට ඇතුළත් කළ හැක. මෙම අඩවියේ කලින් නොතිබූ පදනමක් සක්‍රිය කර ඇත්නම්, මෙයින් අදහස් කරන්නේ විකෘතියක පෙනුම (සංක්‍රමණය හෝ පරිවර්තනය)

පාරජම්බුල කිරණවල විකෘති බලපෑම. පාරජම්බුල කිරණ (UV) න්‍යෂ්ටික අම්ල අණු සමඟ අන්තර්ක්‍රියා කරන අතර කාබනික භෂ්ම මගින් "අවශෝෂණය" වේ, විශේෂයෙන් 260-280 nm තරංග ආයාමයකින්. තයිමින් (ටී), යූරැසිල් (යූ) සහ සයිටොසීන් (සී) ඇඩිනීන් (ඒ) සහ ගුවානින් (ජී) වලට වඩා UV වලට වඩා සංවේදී වේ. විකිරණය කරන විට, මෙම පිරමිඩීන් වල ව්යුහය වෙනස් වේ; අසල්වැසි තයිමින් අණු දෙකක් එකිනෙක යුගල වී ඊනියා තයිමින් ඩයිමර් සාදයි.

බැක්ටීරියාභක්ෂක මත පාරජම්බුල කිරණවල විකෘති බලපෑම ප්‍රථම වරට ඇමරිකානු විද්‍යාඥ ක්‍රීගර් (1958), පසුව එල්මර් සහ කැප්ලාන් (1959) විසින් පිහිටුවන ලදී.

උදාහරණ: බාහිර සෛලීය ෆේජ් SD හි විකෘතියක් A. S. Krivinsky විසින් ලබා ගන්නා ලදී, අන්තර් සෛලීය වෛරසයකට UV නිරාවරණය කිරීමේ ක්‍රමය භාවිතා කරමින්, සෛලවල ප්‍රජනනය සම්බන්ධයෙන් මුල් වික්‍රියාවට වඩා වෙනස් වන Newcastle රෝග වෛරසයේ විකෘති ලබා ගැනීමට හැකි විය. සංස්කෘතිය.

UV කිරණවල බලපෑම යටතේ, FEC සෛල සංස්කෘතියේ ස්ථායී S-ෆීනෝටයිප් ඇති Western Equine Encephalomyelitis (WEE) වෛරසයේ කුඩා සමරු ඵලක විකෘතියක් ලබා ගන්නා ලදී. ප්‍රජනන වෛරසයක් සහ එහි න්‍යෂ්ටික අම්ලය මත පාරජම්බුල කිරණවලට නිරාවරණය වන විට විකෘති ලබා ගැනීමේ හැකියාව ස්ථාපිත කර ඇත, එහිදී ආර්එන්ඒ වලට ව්‍යුහාත්මක හානියක් සිදු වේ: යූරැසිල් ලිමර් සහ හයිඩ්‍රේට සාදයි.

විකෘතියේ කාර්යක්ෂමතාව සහ දිශාවට බලපාන අවම වශයෙන් සාධක අටක් ඇත:

1) විකෘති ස්වභාවය;

2) වෛරසයේ විශේෂිත ලක්ෂණ. එකම පර්යේෂණාත්මක තත්වයන් යටතේ, එකම විකෘතියට විවිධ වෛරස් වල සහ එකම වෛරසයේ වික්‍රියා වල පවා විවිධ විකෘති ඇති කළ හැක;

3) සෛලය සමඟ වෛරසය අන්තර්ක්‍රියා කරන කාලය. වෛරසයේ අක්‍රිය සහ ශාකමය ආකාර විකෘති වලට නිරාවරණය වන විට විකෘතිතා ඇති විය හැක. දෙවන අවස්ථාවේ දී, විකෘති ආචරණය විකෘති සෛලයට විනිවිද යාමේ හැකියාව සමඟ පමණක් නොව, වෛරස් ජෙනෝමය අනුකරණය කිරීම සමඟ වෙන් කළ නොහැකි සම්බන්ධතාවයක හැකියාව සමඟ ද සම්බන්ධ වේ.

ප්‍රජනනයේ විවිධ අවස්ථා වලදී, වෛරසයේ ප්‍රවේණික ද්‍රව්‍යවල විකෘති ක්‍රියාකාරිත්වයට සංවේදීතාව වෙනස් වේ, එය විශේෂයෙන් තනි නූල් ජෙනෝමයක් සහිත RNA වෛරස් වල ප්‍රකාශ වේ. නිදසුනක් වශයෙන්, ටික් බෝවන එන්සෙෆලයිටිස් වෛරසයේ ප්‍රතිනිෂ්පාදනය වන ජනගහනයට නිරාවරණය වන විට පෘෂ්ඨවංශික වෛරස් වල විකෘති ඇති කිරීම සඳහා එතිලෙනීමයින් ප්‍රථම වරට සාර්ථකව භාවිතා කරන ලදී.

වෛරස් ප්‍රජනන වේදිකාව මත ද්‍රව්‍යයේ මාරාන්තික හා විකෘති බලපෑම් මත යැපීම තහවුරු කරන ලදී: ගුප්ත කාල පරිච්ඡේදයේ පළමු පැය 2 තුළ, එනම් ආරම්භක අවධියේදී මෙම විකෘතියට නිරාවරණය වූ විට විශාලතම විකෘති හා මාරාන්තික බලපෑම නිරීක්ෂණය විය. අනුරූ ආකෘති සෑදීම;

4) විකෘතියකට නිරාවරණය වීමෙන් පසු වෛරසය තුළ සිදුවන අනුකරණ ගණන;

5) වෛරසයේ ජාන සමඟ විකෘතියේ අන්තර්ක්‍රියා තෝරා ගැනීම. විකෘති වල ක්රියාකාරිත්වයේ සඵලතාවය සහ විශේෂත්වය විකෘති සාන්ද්රණය, pH අගය, මාධ්යයේ ලුණු සංයුතිය සහ වෙනත් සාධක ගණනාවක් මත රඳා පවතී. බොහෝ විකෘති සඳහා, විකෘතියේ තීව්‍රතාවය සහ මාත්‍රාව අතර සෘජු සම්බන්ධතාවයක් සොයාගෙන ඇත. කෙසේ වෙතත්, මාත්‍රාව වැඩි වන විට සහ විකෘති බලපෑම වැඩි වන විට, වෛරසයේ පැවැත්මේ වේගය අඩු වේ. විකෘති වල සංඛ්‍යාතය සහ පසුකාලීන පැවැත්මේ අනුපාතය තීරණය කරන අගය අතර ගණිතමය සම්බන්ධතාවයක් ඇත;

6) සැකසුම් කොන්දේසි (මධ්යම pH අගය, එහි සංයුතිය, උෂ්ණත්වය);

7) සෛල පද්ධතියේ වර්ගය;

8) වගා කොන්දේසි. Induced mutagenesis වෛරස්-සෛල පද්ධතිය පිහිටා ඇති පෝෂක මාධ්යයේ සංයුතිය මත රඳා පවතී. වර්ධන මාධ්‍යයේ තයිමින් නොමැති විට, න්‍යෂ්ටික අම්ලයට 5-bromouracil වඩාත් තීව්‍ර ලෙස ඇතුළත් වීමක් සිදු වේ.

දේශීය (මුල්) වෛරසය මත ලැයිස්තුගත විකෘති සාධකවල බලපෑම අඩු ඵලදායී වේ, එයට හේතු වන්නේ:

වෛරස් න්යෂ්ටික අම්ලය වෛරසයේ ප්රෝටීන් කවචයට විනිවිද යාමට නොහැකි විකෘති වලට අඩු ප්රවේශය;
න්යෂ්ටික අම්ලය සමඟ සමීප අභ්යන්තර සම්බන්ධතා ඇති වෛරස් ප්රෝටීනයේ යම් ස්ථායීකරණ බලපෑමක්.

විකෘති ස්ථාවරත්වය. විකෘති කාරකයන්ගේ බලපෑම යටතේ පිහිටුවා ඇති සියලුම විකෘති සමානව ස්ථායී නොවේ. ස්ථායීතාවයේ වෙනස්කම් භාවිතා කරන විකෘති වල ක්රියාකාරිත්වයේ විවිධ අණුක යාන්ත්රණ සමඟ සම්බන්ධ වේ. උස් වූ උෂ්ණත්වය, ආම්ලික පරිසරය, පාරජම්බුල කිරණ සහ අතිධ්වනික තරංගවල බලපෑම යටතේ ලබාගත් විකෘති 20% පමණ ප්රතිවර්තන ලබා දෙයි. මෙයට හේතුව ඔවුන් වෛරස් නියුක්ලික් අම්ලයේ ප්‍රධාන වශයෙන් දේශීය වෙනස්කම් ඇති කරන අතර එමඟින් තනි භෂ්ම ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීමට හේතු වේ. Proflavin වලට නිරාවරණය වූ විට, සියලුම විකෘති සම්පූර්ණයෙන්ම ස්ථායී විය. පාද මකා දැමීම හෝ ඇතුළත් කිරීම නිසා විකෘති ඇතිවේ. වෛරස් විකෘති වලට නිරාවරණය කිරීමෙන් එන්නත් වෛරස් වික්‍රියා ලබා ගැනීමේදී, ජාන කේතයේ ගැඹුරු වෙනස්කම් ඇති කරන විකෘති භාවිතා කිරීම සුදුසුය - මකාදැමීම් හෝ ඇතුළත් කිරීම් වැනි, එවැනි විකෘති වලට ස්ථායී පාරම්පරික ගුණ ඇති බැවින්.

වෛරස් වල ඡේදවල (අනුවර්තනය) සිදුවන විකෘති. Vitro (සෛල සංස්කෘතීන්) සහ vivo තුළ (සතුන්, කුකුල් කළල) ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධතිවලට අනුවර්තනය වීමේ ප්‍රතිඵලයක් ලෙස වෛරස් වල විකෘති ජනගහනය ද ඇති විය හැක.

සතුන් තුළ ඡේදවල විකෘති. වෛරස් ස්වභාවිකව ගොදුරු විය හැකි සතුන්ට හෝ පර්යේෂණාත්මකව ගොදුරු විය හැකි සතුන්ගේ විෂමජාතීය පටක වලට අනුවර්තනය කිරීමේදී, බොහෝ සාධක තීරණාත්මක වේ:

වෛරසයේ ගුණාංග සහ එහි පරිපාලන ක්‍රමය. වික්රියා වල ගුණාංග ද සැලකිය යුතු වැදගත්කමක් දරයි. උදාහරණයක් ලෙස, වීදි ජලභීතිකා වෛරසයේ විවිධ ප්‍රභේදවලට ඒවා ස්ථාවර වෛරස් වික්‍රියාවක් බවට පරිවර්තනය කිරීමට විවිධ ඡේද සංඛ්‍යාවක් අවශ්‍ය වේ;
සත්වයාගේ වර්ගය සහ වයස. වැදගත් වන්නේ ධාරක ප්‍රතිරෝධය දුර්වල වීමයි (කෝටිසෝන් වලට නිරාවරණය වීම, උෂ්ණත්වය, γ-විකිරණ ආදිය).

වෛරසයේ ජීව විද්‍යාත්මක ගුණාංගවල වෙනස්කම් මත ඡේදවල භාවිතා කරන සත්ව විශේෂවල බලපෑම පිළිබඳ බොහෝ උදාහරණ තිබේ.

උදාහරණ, ජානමය වශයෙන් ස්ථායී හානිකර සජීවී එන්නත් ලබා ගැනීමේ ස්වරූපයෙන් ධනාත්මක ප්‍රතිඵලයක් ලබා ඇත:

1) දිනක් වයසැති කුකුළන්ගේ මොළය හරහා ජලභීතිකා වෛරසයේ (Flyury strain) අනුක්‍රමික ඡේද මගින් සහ කුකුල් මස් කළල (කහ මදය තුළ ආසාදනය), එන්නත් වික්‍රියාවක් (වෛරස් සවි කිරීම) ලබා ගන්නා ලදී, එය අපපාත ජනක වේ. හාවන්, මීයන් සහ බල්ලන් (ඇගේ සහ ලෙප් ප්රභේද);

2) මීයන්ගේ මොළය හරහා කහ උණ වෛරසයේ බහු ඡේදයන් මීයන් සඳහා වෛරසයේ නියුරෝට්‍රොපික් ගුණාංග සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි කළ අතර වඳුරන් සඳහා ව්යාධිජනක ගුණාංග නැති විය. ඡේද 258-260 කට පසුව, මෙම ආසාදනයට එරෙහිව මිනිසුන්ට ප්රතිශක්තිකරණය කිරීම සඳහා අනුවර්තනය කරන ලද වෛරසය 1939 සිට භාවිතා කර ඇත;

3) එළුවන්ගේ ශරීරය හරහා රයින්ඩර්පෙස්ට් වෛරසය දිගු කාලීනව ගමන් කිරීම අවදානමට ලක්විය හැකි සතුන් සඳහා එහි වයිරසය දුර්වල කිරීමට හේතු විය. 1948 දී, ගවයින්ට එන්නත් කිරීම සඳහා භාවිතා කරන ලද වෛරසයේ දුර්වල අනුවාදයක් ලබා ගන්නා ලදී (එඩ්වඩ් වික්‍රියා);

4) ඒ හා සමාන ආකාරයකින්, Nakamura සහ Miyamato ඉතා ඵලදායී සජීවී එන්නතක් ලෙස භාවිතා කරන rinderpest වෛරසය (ස්ට්රේන් L) හාවාට අනුවර්තනය කරන ලදී;

5) මීයන් සහ ගිනියා ඌරන්ගේ ඡේද හරහා, අශ්ව ඩිස්ටම්පර් වෛරසයේ viscerotropic ස්වභාවය නියුරෝට්‍රොපික් එකක් බවට පරිවර්තනය කිරීමට සහ අශ්වයින්ට හානිකර නොවන එන්නත් වික්‍රියා ලබා ගැනීමට හැකි විය;

6) අලුත උපන් හාවුන්ගේ හෝ මීයන්ගේ ශරීරය හරහා පාද සහ මුඛ රෝග වෛරසය දිගු කාලීනව ගමන් කිරීම ගවයින් සම්බන්ධයෙන් වෛරසය දුර්වල වීමට කාලයත් සමඟ හේතු විය. වර්ගය අනුබද්ධය වෙනස් නොවේ;

7) මීයන් (අන්තර් නාසික පරිපාලනය) තුළ ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය (පරීක්ෂණාත්මක හා ස්වාභාවික තත්වයන් තුළ වඩාත්ම විචල්‍ය) ඡේද මාලාවක ප්‍රති result ලයක් ලෙස, එය මෙම සතුන් සඳහා ඉහළ ව්යාධිජනකත්වයක් ලබා ගත් අතර ඒ සමඟම මිනිසුන් සඳහා එහි ව්යාධිජනක බව නැති විය. මීයන්ට අනුවර්තනය වූ වික්‍රියා වලදී, වෙනත් ගුණාංග ගණනාවක් ද වෙනස් වී ඇත: නිෂේධක සංවේදීතාව, තාප ප්‍රතිරෝධය යනාදිය මෙය වෛරසයේ ප්‍රවේණිකත්වයේ ගැඹුරු වෙනස්කම් පෙන්නුම් කරයි.

කුකුල් මස් කළලවල ඡේදවල විකෘති වීම. කුකුල් මස් කළලවල ඡේදවල දී වෛරස් වල පාරම්පරික විචල්‍යතාවය ද නිරීක්ෂණය විය. බෝවන බ්රොන්කයිටිස්, කුරුල්ලන්ගේ බෝවන laryngotracheitis, බල්ලා distemper, bluetongue, rinderpest, Newcastle රෝග, ආදිය වැළැක්වීම සඳහා එන්නත් වික්රියා ලබා ගන්නා ලදී.

සෛල සංස්කෘතීන් තුළ ඡේදවල විකෘති. බොහෝ වෛරස් සෛල හා පටක සංස්කෘතීන් තුළ සාර්ථකව වර්ධනය වී දුර්වල වී ඇත:

චිකන් කළල වල නොනැසී පවතින පටක සංස්කෘතියේ දිගු ඡේදවලින් පසුව, කහ උණ වෛරසය එහි නියුරෝට්‍රොපික් සහ විස්සෝට්‍රොපික් ගුණාංග නැති වී එහි ප්‍රතිශක්තිකරණ ශක්තිය රඳවා ගනී. ප්රතිඵලයක් වශයෙන් වික්රියා 17D සජීවී එන්නතක් ලෙස සාර්ථකව භාවිතා වේ;
වඳුරු වකුගඩු සෛල සංස්කෘතියක් හරහා පෝලියෝ වෛරසයේ (වර්ග තුනක්) දුර්වල වූ වික්‍රියා ගණනාවක් ලබා ගන්නා ලදී. මෙම ප්‍රභේද වලින් සකස් කරන ලද එන්නත මිනිසුන්ට හානිකර නොවන අතර, දැඩි හා දිගුකාලීන ප්‍රතිශක්තියක් ඇති කරයි, ස්වභාවධර්මයේ සංසරණය වන පෝලියෝ වෛරසයේ වල් වික්‍රියා වලට ප්‍රතිශක්තිය සපයයි;
රයින්ඩර්පෙස්ට් වෛරසය (ස්ට්‍රේන් LIII නකමුරා) හි සෛල සංස්කෘතියේ තේරීම සමඟ ඒකාබද්ධව ගමන් කිරීමේ ක්‍රමය භාවිතා කරමින්, දුර්වල වූ ප්‍රදේශ ජනක එන්නත් වික්‍රියා LT ලබා ගන්නා ලදී.

අනුවර්තනය වීමේදී පරම්පරාගතව දුර්වල වූ ප්‍රතිශක්තිකරණ වික්‍රියා පාද සහ මුඛ රෝග වෛරසය, බෝවන රයිනෝට්‍රැකයිටිස්, වෛරස් පාචනය, හාවුන්ගේ මයික්සෝමැටෝසිස් සහ පැරයින්ෆ්ලුවෙන්සා -3 වැනි ගවයන්ගේ නිෂ්පාදනය පිළිබඳ බොහෝ වාර්තා තිබේ. විවිධ වර්ගසෛල සංස්කෘතීන්.

අනුවර්තනය වීමේ ක්රියාවලියේදී විකෘති ඇතිවීම සඳහා හේතු. ඡේදවලදී වෛරසයේ ගුණාංගවල වෙනස්කම් පියවරෙන් පියවර සිදු වේ. පළමු ඡේදවල, ප්‍රධාන වශයෙන් ඕනෑම ජානමය ලක්ෂණයක් වෙනස් කර ඇති වයිරියන් දක්නට ලැබේ. ඡේද ගණන වැඩිවීමත් සමඟ, ජානමය ලක්ෂණ දෙකක් හෝ වැඩි ගණනක් වෙනස් කර ඇති වයිරියන් ජනගහනය තුළ හඳුනා ගැනේ; එවැනි අංශු සංඛ්යාව නිරන්තරයෙන් වැඩි වන අතර, අනාගතයේ දී, වෛරස් අංශු අතිමහත් බහුතරය තුළ බොහෝ ජානමය ලක්ෂණ වල වෙනස්කම් නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

ඡේදවල වෛරස් ජනගහනයේ පාරම්පරික විචල්‍යතාවයේ යාන්ත්‍රණය ක්‍රියාවලි දෙකක් මත පදනම් වේ: විකෘතිය සහ තේරීම. ක්‍රියාවලි දෙකේදීම, බාහිර පරිසරය වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි, එය විකෘති ප්‍රේරකයක් සහ තෝරාගත් සාධකයක් වේ.

නවීකරණය කරන ලද සහ මුල් වයිරස් අංශු දෙකම අඩංගු විෂමජාතීය වෛරස් ජනගහනයක් සාමාන්‍ය තත්ව යටතේ වගා කරන්නේ නම්, එහි ප්‍රතිවර්තනය සිදු වේ. නිදසුනක් වශයෙන්, දුර්වල වූ පෝලියෝ වයිරස් වර්ගය 3 සමඟ අධ්‍යයනයන් පෙන්වා දී ඇති පරිදි, වෙනස් වූ ලක්ෂණ ආපසු හැරවීම වෛරස් ජනගහනයේ විෂමජාතීත්වය සමඟ පමණක් නොව, පාරම්පරික ගුණාංගවල අඩු ස්ථායීතාවයක් ඇති වෛරස් අංශු වල ජානමය වශයෙන් සමජාතීය ජනගහනයක සිටීම සමඟ සම්බන්ධ විය හැකිය.

වෛරසයේ ධාරක-පාලිත විචලනය සම්බන්ධයෙන් විශාල සාක්ෂි සමූහයක් එකතු වී ඇත. වෙනස්කම් සමන්විත වන්නේ සෛලය එහි සංස්ලේෂණය කරන ලද වෛරස් සංරචකවල ස්වභාවයට බලපාන බැවිනි. එවැනි වෙනස් කිරීම් වෛරස් ජෙනෝමයේ නියුක්ලියෝටයිඩ අනුපිළිවෙලට බලපාන්නේ නැත. ඒවා DNA අඩංගු බැක්ටීරියා භක්ෂක, සෙන්ඩායි වෛරසය, නිව්කාසල් රෝගය, ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා ආදියෙහි විස්තර කර ඇත. වෛරස් ජෙනෝමය තුළ කේතනය කර ඇති ප්‍රෝටීන වල සංයුතිය ධාරක සෛලය මගින් වෙනස් කළ හැක. මෙයට හේතුව ප්‍රතිකෝඩෝනය සහ අනුරූප ඇමයිනෝ අම්ලයේ කෝඩෝනය අතර බිඳුණු ලිපි හුවමාරුවක් සහිත tRNA හි විශේෂ විකෘති ආකාර සෛල තුළ පැවතීමයි.

වෛරස් අංශුවට ධාරක සෛල සංරචක (ප්‍රධාන වශයෙන් ප්‍රෝටීන සහ ලිපිඩ) ඇතුළත් කිරීම හේතුවෙන් වෙනස් කිරීම් කළ හැකිය: myxoviruses, paramyxoviruses, එහි කවචය නවීකරණය කරන ලද සෛල පටලයකි. එවැනි පටලයක සෛලීය ලිපිඩ සහ ධාරකයේ සෛලීය ප්‍රෝටීන යන දෙකම අඩංගු වේ. එබැවින්, ධාරක සෛලය (සෛලීය පද්ධතිය හෝ ජීවියාගේ වර්ගය) වෙනස් වන විට, වෛරස් කවචයේ ව්යුහයේ සෛල ප්රතිදේහජනක ද වෙනස් වේ.

ඇල්ෆා වයිරස් සහ ෆ්ලේවි වයිරස් වල ප්‍රතිදේහජනක ප්‍රභේද විවිධ ධාරක පද්ධතිවල සංස්කෘතික තත්වයන් සමඟ සම්බන්ධ වේ. ධාරක සෛලවල ප්‍රෝටීන් සංරචක වීරියන්හි සුපිරි කැප්සිඩ් කවචයේ ඇතුළත් වන අතර එහි ප්‍රතිදේහජනක ලක්ෂණවල වෙනස්කම් ඇති කරයි.

මේ අනුව, ධාරක සෛලයට වෛරසයේ සංසිද්ධියට සැලකිය යුතු ලෙස බලපෑම් කළ හැකිය හෝ එහි ප්‍රතිනිෂ්පාදනය අවහිර කළ හැකිය (අර්ධ වශයෙන් හෝ සම්පූර්ණයෙන්ම).

විකෘතිවල ප්රතිවිපාක:

සාමාන්ය තත්ව යටතේ ෆීනෝටයිපික් ප්රකාශනයන් වෙනස් කිරීම. උදාහරණයක් ලෙස, agar ජෙල් යටතේ ඇති සමරු ඵලක ප්රමාණය වැඩි වීම හෝ අඩු වීම; යම් සත්ව විශේෂයක් සඳහා ස්නායු වයිරසය වැඩි වීම හෝ අඩු වීම; වයිරසය රසායනික චිකිත්සක කාරකයක ක්‍රියාකාරිත්වයට වඩා සංවේදී වේ ;
වෛරස් පොලිමරේස් වැනි අත්‍යවශ්‍ය වෛරස් විශේෂිත ප්‍රෝටීනයක සංශ්ලේෂණය හෝ ක්‍රියාකාරිත්වය කඩාකප්පල් කරන මාරාන්තික විකෘතියක්;
වෛරස් විශේෂිත ප්‍රෝටීනයක් යම් ප්‍රශස්ත තත්ව යටතේ එහි ක්‍රියාකාරිත්වය රඳවා ගන්නා සහ අහිතකර තත්ත්ව යටතේ ක්‍රියාකාරීත්වය නැති කරන කොන්දේසි සහිත මාරාන්තික විකෘතියකි. එවැනි විකෘති සඳහා උදාහරණයක් වන්නේ උෂ්ණත්වයට සංවේදී (ඉංග්‍රීසියෙන් උෂ්ණත්ව-සංවේදී) - ts-විකෘති, වෛරසයට ඉහළ උෂ්ණත්වවලදී (39-42 ° C) ප්‍රජනනය කිරීමේ හැකියාව නැති වන අතර සාමාන්‍ය වර්ධනය වන උෂ්ණත්වවලදී මෙම හැකියාව රඳවා තබා ගැනීම (36) -37 ° C).

විකෘති තෝරා ගැනීම. වෙනස් කරන ලද ජීවීන් සමඟ වැඩ කරන විට, විශේෂිත වෛරසයක විකෘති විචල්‍යතාවය අධ්‍යයනය කිරීම සහ උනන්දුවක් දක්වන විකෘති තෝරා ගැනීම වැදගත් වේ. තෝරා ගැනීම සඳහා, විකෘති වල භෞතික රසායනික හා ජීව විද්‍යාත්මක ගුණාංග තීරණය කරනු ලැබේ:

යම් ලක්ෂණයක වෙනසක් (සලකුණක්) සහ වයිරසය (ප්‍රතික්‍රියාකාරක බව, ප්‍රතිශක්තිකරණ සහ වයිරසයේ අනෙකුත් ගුණාංග) අතර සම්බන්ධය - විකෘති වල ප්‍රවේණික ලක්ෂණ සහජීවනය;
විකෘති ෆීනෝටයිප් වල ස්වභාවය: විශේෂිත පද්ධතියක ප්‍රතිනිෂ්පාදනය කිරීමේ හැකියාව, තාප ප්‍රතිරෝධය, හේමාග්ලුටිනේටින්, හීමොලයිසින් සහ වෙනත් ගුණාංග.

වෛරස් විද්‍යාව සමස්තයක් ලෙස ජනගහනයේ ගුණාංග අධ්‍යයනය කරන බැවින්, වෛරසයේ පාරම්පරික වෙනස්කම් ප්‍රකාශ කිරීම සඳහා, තේරීමේ ක්‍රියාවලියක් අවශ්‍ය වේ, එනම්, වෙනස් වූ ප්‍රවේණිකත්වය සහිත වෛරස් අංශු ප්‍රමුඛ ප්‍රතිනිෂ්පාදනය සිදුවන තත්වයන් නිර්මාණය කිරීම. එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, සමස්ත වෛරස් ජනගහනය සමජාතීය ජාන විකෘති වීරියන්ගෙන් සමන්විත වනු ඇත.

පර්යේෂණාත්මක අධ්‍යයනයන්හි ජානමය වශයෙන් සමජාතීය ජනගහනයක් ලබා ගැනීමේදී, පහත සඳහන් තේරීම් ක්‍රම භාවිතා කරනු ලැබේ:

පැටවුන්ගේ කලලරූපයේ chorioallantoic පටලය මත තනි පැල්ලම් වලින් ක්ලෝන හුදකලා කිරීම;
සෛල සංස්කෘතියේ සමරු ඵලක වලින් ක්ලෝන තෝරා ගැනීම;
තනුක සීමා කිරීමේ ක්රමය මගින් තෝරා ගැනීම;
තෝරාගත් adsorption සහ elution මගින් තෝරා ගැනීම;
නවීකරණය කරන ලද වගා තත්වයන් යටතේ ඡේදය ක්රමයෙන් තෝරා ගැනීම.

ජාන විශ්ලේෂණය සඳහා සුදුසු වන්නේ පහසුවෙන් හඳුනාගත හැකි, ප්‍රමාණවත් තරම් ස්ථායී සහ තනි විකෘතියකින් පාලනය කළ හැකි ලක්ෂණ පමණි. සත්ව වෛරස් වල ව්යාධිජනකත්වය, වෛරස් හා ප්රතිදේහජනක ව්යුහය වැනි සංකීර්ණ ලක්ෂණ පාලනය කරනු ලබන්නේ එකක් නොව, බොහෝ ජාන මගිනි.

දැනට, සත්ව වෛරස් වල විකෘති තෝරා ගැනීම කොන්දේසි සහිත මාරාන්තික විකෘති විශ්ලේෂණය මත පදනම් වේ. මෙම පන්තියේ සියලුම කොන්දේසි සහිත මාරාන්තික විකෘති (උදාහරණයක් ලෙස, සියලුම ts mutants) එක් පොදු ලක්ෂණයක් ඇති අතර බොහෝ අවස්ථාවන්හිදී ෆීනෝටයිපික් ලෙස වෙන්කර හඳුනාගත නොහැක. විකෘතියේ ප්රතිඵලයක් ලෙස ts-සංවේදීතාව ඇතිවීම සඳහා එක් හේතුවක් වන්නේ ප්රෝටීනයක ප්රාථමික ව්යුහයේ වෙනසක්, උදාහරණයක් ලෙස එන්සයිමයකි. එපමනක් නොව, මෙම වෙනස අවසර ලත් උෂ්ණත්වයකදී එන්සයිමය ක්‍රියාත්මක වන අතර, උෂ්ණත්වයේ වැඩි වීම (අඩු වීම) වල්-වර්ගයේ ප්‍රෝටීනයේ අනුකූලතාවයට වඩා එහි අනුකූලතාව දැඩි ලෙස වෙනස් කරන අතර විකෘති ප්‍රෝටීන වල එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වය නොමැති වීමට හේතු වේ.

ඔබ දෝෂයක් සොයා ගන්නේ නම්, කරුණාකර පෙළ කැබැල්ලක් උද්දීපනය කර ක්ලික් කරන්න Ctrl+Enter.

හැදින්වීම

පශු සම්පත් ගොවිතැන සඳහා පශු වෛද්‍ය සේවාවන් තවදුරටත් වැඩිදියුණු කිරීමකින් තොරව ගොවිපල සතුන්ගේ ආරක්ෂාව සහ ඵලදායිතාව වැඩි කිරීම කළ නොහැක්කකි. පශු වෛද්ය විෂයයන් අතර, වෛරස් විද්යාව වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. නවීන පශු වෛද්යවරයෙකු රෝගයේ සායනික හා ව්යාධිජනක පැත්ත පමණක් නොව, වෛරස්, ඒවායේ ගුණාංග, රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය ක්රම සහ පශ්චාත්-ආසාදිත හා පශ්චාත් එන්නත් ප්රතිශක්තිකරණයේ ලක්ෂණ පිළිබඳ පැහැදිලි අවබෝධයක් තිබිය යුතුය.

වෛරස් ස්වභාවික ප්‍රජනන තත්වයන් යටතේ සහ අත්හදා බැලීම් වලදී ඔවුන්ගේ ගුණාංග වෙනස් කරයි. වෛරස් වල ගුණාංගවල පාරම්පරික වෙනස්කම් ක්‍රියාවලි දෙකක් මත පදනම් විය හැක: 1) විකෘතිය, එනම්, වෛරස් ජෙනෝමයේ යම් කොටසක නියුක්ලියෝටයිඩ අනුපිළිවෙලෙහි වෙනසක්, දේපලෙහි සංසිද්ධි ප්‍රකාශිත වෙනසක් ඇති කරයි; 2) ප්‍රතිසංයෝජනය, එනම් සමීප නමුත් පරම්පරාගත ගුණවලින් වෙනස් වෛරස් දෙකක් අතර ප්‍රවේණික ද්‍රව්‍ය හුවමාරුව.

වෛරස් වල විකෘතිය

විකෘතිය යනු ජානවලම වෙනස්වීම් හා සම්බන්ධ විචල්‍යතාවයකි. එය අතරමැදි, ස්පාස්මොඩික් චරිතයක් ඇති අතර වෛරස් වල පාරම්පරික ගුණාංගවල නිරන්තර වෙනස්කම් වලට තුඩු දිය හැකිය. සියලුම වෛරස් විකෘති කණ්ඩායම් දෙකකට බෙදා ඇත:

· ස්වයංසිද්ධ;

· induced;

ඒවායේ ප්‍රමාණය මත පදනම්ව, ඒවා ලක්ෂ්‍ය සහ අපගමනය (ජීනෝමයේ සැලකිය යුතු කොටසකට බලපාන වෙනස්කම්) ලෙස බෙදා ඇත. ලක්ෂ්‍ය විකෘති කිරීම් සිදු වන්නේ තනි නියුක්ලියෝටයිඩයක් (RNA වෛරස් සඳහා) ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීමෙනි. එවැනි විකෘති සමහර විට මුල් ජෙනෝම ව්‍යුහය ප්‍රතිෂ්ඨාපනය කරමින් ආපසු හැරවිය හැක.

කෙසේ වෙතත්, විකෘති වෙනස්කම් න්‍යෂ්ටික අම්ල අණු වල විශාල කොටස් වලට, එනම් නියුක්ලියෝටයිඩ කිහිපයකට ද බලපෑ හැකිය. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, සම්පූර්ණ කොටස් මකාදැමීම්, ඇතුළු කිරීම් සහ චලනයන් (පරිවර්තනය) සහ කොටස් 180 ° කින් භ්‍රමණය කිරීම (ඊනියා ප්‍රතිලෝම), කියවීමේ රාමුවේ මාරුවීම් - න්‍යෂ්ටික අම්ල ව්‍යුහයේ විශාල ප්‍රතිසංවිධානය සහ, ඒ අනුව, උල්ලංඝනය කිරීම් ජානමය තොරතුරු ද සිදුවිය හැක.

නමුත් ලක්ෂ්‍ය විකෘති සෑම විටම ෆීනෝටයිප් වෙනස් වීමට හේතු නොවේ. එවැනි විකෘති නොපෙනීමට හේතු ගණනාවක් තිබේ. ඒවායින් එකක් වන්නේ ජාන කේතයේ පරිහානියයි. ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණ කේතය පිරිහී ඇත, එනම් සමහර ඇමයිනෝ අම්ල ත්‍රිත්ව කිහිපයකින් (කෝඩෝන) කේතනය කළ හැක. උදාහරණයක් ලෙස, ඇමයිනෝ අම්ල ලියුසීන් ත්‍රිත්ව හයකින් කේතනය කළ හැක. යම් බලපෑමක් නිසා RNA අණුවක TsUU ත්‍රිත්ව TsUC, TsUA TsUG මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ නම්, ඇමයිනෝ අම්ල ලියුසීන් තවමත් සංස්ලේෂණය කරන ලද ප්‍රෝටීන් අණුවට ඇතුළත් වනු ඇත. එබැවින් ප්‍රෝටීනයේ ව්‍යුහයට හෝ එහි ජීව විද්‍යාත්මක ගුණාංගවලට හානි සිදු නොවේ.

ස්වභාවධර්මය සමාන පදවල අනන්‍ය භාෂාවක් භාවිතා කරන අතර, එක් කෝඩෝනයක් තවත් කෝඩෝනයක් සමඟ ප්‍රතිස්ථාපනය කරමින්, එම සංකල්පයම (ඇමයිනෝ අම්ලය) ඒවාට ඇතුළත් කරයි, එමඟින් එහි ස්වාභාවික ව්‍යුහය සහ සංස්ලේෂණය කරන ලද ප්‍රෝටීන් වල ක්‍රියාකාරිත්වය ආරක්ෂා කරයි.

සමහර ඇමයිනෝ අම්ලය එක් ත්‍රිත්වයකින් පමණක් කේතනය කර ඇති විට එය තවත් කාරණයක් වේ, උදාහරණයක් ලෙස, ට්‍රිප්ටෝෆාන් සංශ්ලේෂණය එක් UGG ත්‍රිත්වයකින් පමණක් කේතනය කර ඇති අතර ප්‍රතිස්ථාපනයක් නොමැත, එනම් සමාන පදයක්. මෙම අවස්ථාවේ දී, වෙනත් ඇමයිනෝ අම්ලයක් ප්රෝටීන් තුළට ඇතුළත් කර ඇති අතර, එය විකෘති ලක්ෂණයක පෙනුමට හේතු විය හැක.

ෆේජස් වල අපගමනය සිදුවන්නේ වෛරසයේ ක්‍රියාකාරකම් එකක් හෝ කිහිපයක් තීරණය කරන එක් යුගලයක සිට අනුපිළිවෙලක් දක්වා විවිධ නියුක්ලියෝටයිඩ සංඛ්‍යාවක් මකා දැමීම (නැති වීම) මගිනි. ස්වයංසිද්ධ හා ප්‍රේරිත විකෘති දෙකම සෘජු හා ප්‍රතිලෝම ලෙස ද බෙදා ඇත.

විකෘති විවිධ ප්රතිවිපාක ඇති කළ හැකිය. සමහර අවස්ථාවලදී, ඔවුන් සාමාන්ය තත්ව යටතේ ෆීනෝටයිපික් ප්රකාශනවල වෙනස්කම් වලට තුඩු දෙයි. නිදසුනක් ලෙස, agar ආලේපනයක් යටතේ ඇති පුවරු ප්රමාණය වැඩි වීම හෝ අඩු වීම; යම් සත්ව විශේෂයක් සඳහා ස්නායු වයිරසය වැඩි වීම හෝ අඩු වීම; වෛරසය රසායනික චිකිත්සක කාරකයක ක්‍රියාකාරිත්වයට වඩා සංවේදී වේ.

වෙනත් අවස්ථාවල දී, විකෘතිය මාරාන්තික වන්නේ එය වෛරස් පොලිමරේස් වැනි අත්‍යවශ්‍ය වෛරස් විශේෂිත ප්‍රෝටීනයක සංශ්ලේෂණය හෝ ක්‍රියාකාරිත්වය කඩාකප්පල් කරන බැවිනි.

සමහර අවස්ථාවලදී, වෛරස් විශේෂිත ප්‍රෝටීන් යම් යම් තත්වයන් යටතේ එහි ක්‍රියාකාරිත්වය රඳවා තබා ගන්නා අතර අවසර නොලබන තත්වයන් යටතේ මෙම හැකියාව නැති කර ගන්නා බැවින්, විකෘති කොන්දේසි සහිත මාරාන්තික වේ. සාමාන්‍ය වර්ධන උෂ්ණත්වවලදී (36 - 37 ° C) මෙම හැකියාව පවත්වා ගනිමින් ඉහළ උෂ්ණත්වවලදී (39 - 42 ° C) ප්‍රජනනය කිරීමේ හැකියාව වෛරසයට අහිමි වන උෂ්ණත්වයට සංවේදී - ts-විකෘති එවැනි විකෘති සඳහා සාමාන්‍ය උදාහරණයක් වේ. .

රූප විද්‍යාත්මක හෝ ව්‍යුහාත්මක විකෘති, වෛරස් ප්‍රෝටීනවල ප්‍රාථමික ව්‍යුහය වන වයිරියන්හි ප්‍රමාණය, වෛරස් ප්‍රජනනය සහතික කරන මුල් සහ ප්‍රමාද වෛරස්-විශේෂිත එන්සයිම තීරණය කරන ජානවල වෙනස්වීම් ගැන සැලකිලිමත් විය හැකිය.

ඔවුන්ගේ යාන්ත්රණය අනුව, විකෘති ද වෙනස් විය හැකිය. සමහර අවස්ථාවලදී, මකාදැමීමක් සිදු වේ, එනම්, නියුක්ලියෝටයිඩ එකක් හෝ කිහිපයක් නැතිවීම, අනෙක් ඒවා, නියුක්ලියෝටයිඩ එකක් හෝ කිහිපයක් ඒකාබද්ධ කිරීම සිදු වේ, සහ සමහර අවස්ථාවලදී, එක් නියුක්ලියෝටයිඩයක් තවත් එකක් සමඟ ප්රතිස්ථාපනය කිරීම.

විකෘති සෘජු හෝ ප්‍රතිලෝම විය හැක. සෘජු විකෘති ෆීනෝටයිප් වෙනස් කරයි, සහ ප්‍රතිලෝම විකෘති (ප්‍රතිවර්තන) එය ප්‍රතිස්ථාපනය කරයි. ප්‍රාථමික හානිය සමඟ ප්‍රතිලෝම විකෘතියක් සිදු වූ විට සහ ව්‍යාජ ප්‍රතිවර්තන සිදු වූ විට සත්‍ය ප්‍රතිවර්තන සිදු විය හැකි අතර, විකෘතිය දෝෂ සහිත ජානයේ වෙනත් කොටසක (විකෘතිය අභ්‍යන්තරව යටපත් කිරීම) හෝ වෙනත් ජානයක (විකෘතියේ බාහිර මර්දනය) සිදුවේ නම්. ප්‍රතිවර්තක සාමාන්‍යයෙන් දී ඇති සෛලීය පද්ධතියකට වඩාත් අනුවර්තනය වන බැවින් ආපසු හැරවීම දුර්ලභ සිදුවීමක් නොවේ. එබැවින්, නිශ්චිත ගුණාංග සහිත විකෘති ලබා ගැනීමේදී, උදාහරණයක් ලෙස, එන්නත් වික්‍රියා, වල් වර්ගයට ඒවා ආපසු හැරවිය හැකි ආකාරය සැලකිල්ලට ගත යුතුය.

වෛරස් ජීවමාන ලෝකයේ අනෙකුත් නියෝජිතයන්ගෙන් වෙනස් වන්නේ ඒවායේ කුඩා ප්‍රමාණයෙන් පමණක් නොව, ජීව සෛල තුළ ප්‍රජනනය කිරීමේ තෝරා ගැනීමේ හැකියාව, පාරම්පරික ද්‍රව්‍යයේ ව්‍යුහාත්මක ලක්ෂණ පමණක් නොව සැලකිය යුතු විචල්‍යතාවයකින් ද වේ. වෙනස්කම් ප්‍රමාණය, හැඩය, ව්‍යාධිජනක බව, ප්‍රතිදේහජනක ව්‍යුහය, පටක නිවර්තන, භෞතික හා රසායනික බලපෑම්වලට ප්‍රතිරෝධය සහ වෛරස් වල අනෙකුත් ගුණාංග වලට සම්බන්ධ විය හැකිය. වෛරස් වලට අවශ්‍ය එන්නත් වික්‍රියා ලබා ගැනීමේදී මෙන්ම වෛරස් එපිසූටික් වලට එරෙහිව සටන් කිරීම සඳහා ඵලදායි ක්‍රියාමාර්ග සංවර්ධනය කිරීමේදී වෙනස් වීමට හේතු, යාන්ත්‍රණ සහ ස්වභාවයේ වැදගත්කම ඉතා වැදගත් වේ, එම කාලය තුළ වෛරස් වල ගුණාංග දන්නා පරිදි. වෛරස් වලට ඒවායේ ගුණාංග වෙනස් කිරීමට සාපේක්ෂව ඉහළ හැකියාවක් ඇති වීමට එක් හේතුවක් සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් කළ හැකිය, මෙම ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ පාරම්පරික ද්‍රව්‍යය පාරිසරික බලපෑම් වලින් අඩුවෙන් ආරක්ෂා වී ඇත.

වෛරස් විකෘති වීම සිස්ට්‍රෝනවල රසායනික වෙනස්කම් හෝ වෛරස් න්‍යෂ්ටික අම්ල අණුවේ ව්‍යුහය තුළ ඒවායේ පිහිටීමෙහි අනුපිළිවෙල උල්ලංඝනය වීම හේතුවෙන් සිදුවිය හැක.

කොන්දේසි මත පදනම්ව, සාමාන්‍ය ප්‍රජනන තත්වයන් යටතේ නිරීක්ෂණය කරන ලද වෛරස් වල ස්වාභාවික විචල්‍යතාවයන් සහ විශේෂ ඡේද ගණනාවක ක්‍රියාවලියේදී හෝ විශේෂ භෞතික හෝ රසායනික සාධකවලට (විකෘති) වෛරස් නිරාවරණය කිරීමෙන් ලබාගත් කෘතිම අතර වෙනසක් සිදු කෙරේ.

ස්වාභාවික තත්වයන් යටතේ, සියලු වෛරස් වල විචල්‍යතාවය සමානව ප්‍රකාශ නොවේ. මෙම රෝග ලක්ෂණය ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය තුළ වඩාත් කැපී පෙනේ. පැන්ගෝලින් වෛරසය සැලකිය යුතු විචල්‍යතාවයකට යටත් වේ. විකල්ප විශාල ප්‍රමාණයක් තිබීමෙන් මෙය සනාථ වේ විවිධ වර්ගමෙම වෛරස් වල, සහ සෑම epizootic එකක්ම පාහේ අවසානයේ එහි ප්‍රතිදේහජනක ගුණාංගවල සැලකිය යුතු වෙනස්කම්.

2) ප්‍රතිසංයෝජනය, එනම් සමීප නමුත් පරම්පරාගත ගුණවලින් වෙනස් වෛරස් දෙකක් අතර ප්‍රවේණික ද්‍රව්‍ය හුවමාරුව.

වෛරස් වල විකෘතිය

· ස්වයංසිද්ධ;

· induced;

නමුත් ලක්ෂ්‍ය විකෘති සෑම විටම ෆීනෝටයිප් වෙනස් වීමට හේතු නොවේ. එවැනි විකෘති නොපෙනීමට හේතු ගණනාවක් තිබේ. ඒවායින් එකක් වන්නේ ජාන කේතයේ පරිහානියයි. ප්‍රෝටීන සංස්ලේෂණ කේතය පරිහානියට පත් වේ, එනම් සමහර ඇමයිනෝ අම්ල ත්‍රිත්ව කිහිපයකින් (කෝඩෝන) කේතනය කළ හැක. උදාහරණයක් ලෙස, ඇමයිනෝ අම්ල ලියුසීන් ත්‍රිත්ව හයකින් කේතනය කළ හැක. යම් බලපෑමක් නිසා RNA අණුවක TsUU ත්‍රිත්ව TsUC, TsUA TsUG මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ නම්, ඇමයිනෝ අම්ල ලියුසීන් තවමත් සංස්ලේෂණය කරන ලද ප්‍රෝටීන් අණුවට ඇතුළත් වනු ඇත. එබැවින් ප්‍රෝටීනයේ ව්‍යුහයට හෝ එහි ජීව විද්‍යාත්මක ගුණාංගවලට හානි සිදු නොවේ.

සමහර අවස්ථාවලදී, වෛරස් විශේෂිත ප්‍රෝටීන් යම් යම් තත්වයන් යටතේ එහි ක්‍රියාකාරිත්වය රඳවා තබා ගන්නා අතර අවසර නොලබන තත්වයන් යටතේ මෙම හැකියාව නැති කර ගන්නා බැවින්, විකෘති කොන්දේසි සහිත මාරාන්තික වේ. එවැනි විකෘති සඳහා සාමාන්‍ය උදාහරණයක් වන්නේ උෂ්ණත්වයට සංවේදී විකෘති - ts-විකෘති, වෛරසයට ඉහළ උෂ්ණත්වවලදී (39 - 42 ° C) ප්‍රජනනය කිරීමේ හැකියාව නැති වන අතර, සාමාන්‍ය වර්ධනය වන උෂ්ණත්වවලදී (36 - 37 ° C) මෙම හැකියාව රඳවා තබා ගනී. .

ස්වාභාවික තත්වයන් යටතේ, සියලු වෛරස් වල විචල්‍යතාවය සමානව ප්‍රකාශ නොවේ. මෙම රෝග ලක්ෂණය ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා වෛරසය තුළ වඩාත් කැපී පෙනේ. පැන්ගෝලින් වෛරසය සැලකිය යුතු විචල්‍යතාවයකට යටත් වේ. මෙම වෛරස් වල විවිධ වර්ගවල ප්‍රභේද විශාල සංඛ්‍යාවක් තිබීම සහ සෑම epizootic එකක්ම පාහේ අවසානයේ එහි ප්‍රතිදේහජනක ගුණාංගවල සැලකිය යුතු වෙනස්කම් මෙයට සාක්ෂි දරයි.

විකෘති වල සංඛ්යාතය සහ ඒවායේ සිදුවීමේ යාන්ත්රණ

බැක්ටීරියාභක්ෂක විකෘති ඉතා දැඩි ලෙස අධ්‍යයනය කර ඇත්තේ ජාන විශ්ලේෂණ අරමුණු සඳහා පමණක් නොව, ෆේජ් වල ගුණාංග පිළිබඳ තොරතුරු ලබා ගැනීම සඳහා ය. ෆේජ් පරම්පරාවේ ඇතැම් විකෘති පෙනුමේ සංඛ්‍යාතය ඉතා පුළුල් සීමාවන් තුළ වෙනස් වේ: නිදසුනක් ලෙස, සමහර විකෘති 10 ට නොඅඩු සංඛ්‍යාතයකින් සෑදී ඇති අතර අනෙක් ඒවා 10 හෝ ඊට වැඩි සංඛ්‍යාතයකින් දිස් වේ. ඉහළ විකෘති අනුපාතයක අහිතකර බලපෑම සාමාන්‍යයෙන් තෝරා ගැනීමේ ක්‍රියාව මගින් වන්දි ලබා දේ. නිදසුනක් ලෙස, විකෘති ෆේජ් වල් වර්ගයක් මගින් විස්ථාපනය කළ හැකි අතර, එමඟින් වැඩි අස්වැන්නක් ෆේජ් නිෂ්පාදනය කරයි.

ස්වයංසිද්ධ සිදුවීමේ ඉහළ සංඛ්‍යාතයක් සාමාන්‍යයෙන් එවැනි විකෘති වල ලක්ෂණයක් වන අතර එය එක් ස්ථානයක බොහෝ ස්ථානවල සිදුවිය හැකිය. සාමාන්‍ය ලක්ෂණයක් ජානයක ක්‍රියාකාරී ස්වරූපයට අනුරූප වන අවස්ථාවන්හිදී සහ දී ඇති ස්ථානයේ ඕනෑම ස්ථානයක යම් වෙනසක් හේතුවෙන් විකෘතියක් දිස්වන විට, සෘජු විකෘති සංඛ්‍යාතය ප්‍රතිලෝම විකෘති සංඛ්‍යාතයට වඩා වැඩි වනු ඇත. විකෘති සාමාන්ය තත්වය නැවත ඇති කිරීමට හේතු විය යුතුය. සමහර විට ප්‍රතිවර්තකයන් ඇත්ත වශයෙන්ම ව්‍යාජ ප්‍රතිවර්තකයන් බවට පත්වේ: මෙය සිදුවන්නේ එක්කෝ වෙනත් ජානයක (මර්දන විකෘති) වෙනස්වීම්වල ප්‍රතිඵලයක් ලෙස හෝ නිෂ්පාදනයේ වෙනස්, නමුත් ක්‍රියාකාරී ස්වරූපයක් ඇති කරන එම ජානයේම වෙනස්වීම්වල ප්‍රතිඵලයක් ලෙසය.

පරිණත ෆේජ් අංශු තුළ, ස්වයංසිද්ධ විකෘති වල සංඛ්‍යාතය ඉතා අඩු නමුත්, X-කිරණ හෝ පාරජම්බුල කිරණ, නයිට්‍රස් අම්ලය, හයිඩ්‍රොක්සිලමයින් හෝ ඇල්කයිලේටින් කාරක වැනි ඕනෑම විකෘති සාධකවලට නිරාවරණය වීමෙන් ඒවා ප්‍රේරණය විය හැක. නයිට්‍රස් අම්ලය නියුක්ලියෝටයිඩ භෂ්ම ඉවත් කරයි, එතිල් මෙතිල් සල්ෆනේට් ඒවා එතිලේට් කරයි. Hydroxylamine schitosin uracil බවට පරිවර්තනය කරයි. නවීකරණය කරන ලද ෆේජස් ආසාදනය වූ විට, රසායනිකව වෙනස් කරන ලද න්‍යෂ්ටික අම්ලයක් ප්‍රතිනිර්මාණය කිරීමේදී සිදුවන දෝෂ හේතුවෙන්, විකෘති සිදු වන අතර, එක් බැක්ටීරියාවකින් නිකුත් වන ෆේජ් පරම්පරාවේ සාමාන්‍ය හා විකෘති අංශු දෙකම අඩංගු වේ. කෙසේ වෙතත්, අපේක්ෂා කළ හැකි පරිදි තනි කෙඳි සහිත DNA අඩංගු phage එකක් විකෘතියක් සමඟ ප්‍රතිකාර කළ විට, විකෘතියේ පිරිසිදු ක්ලෝනයක් සෑදේ.

ෆේජ් ප්‍රජනනයේදී සිදුවන විකෘති ක්‍රියාවලිය අධ්‍යයනය කිරීම, ෆේජ් සංවර්ධනය පිළිබඳ විශ්ලේෂණයට සෘජුවම අදාළ වේ. අපි මුලින්ම ස්වයංසිද්ධ විකෘති ක්රියාවලිය සලකා බලමු. ෆේජ් විකෘති වූ බැක්ටීරියා සෛලයක සාමාන්‍ය සහ විකෘති ෆේජ් සෑදී ඇත. නව ජාන සෑදිය හැක්කේ පෙර පැවති ඒවා ප්‍රතිනිර්මාණය කිරීමෙන් පමණක් බැවින්, දී ඇති තනි බැක්ටීරියා සෛලයකින් මතුවන ෆේජ් ගහනයේ අඩංගු විකෘති ෆේජ් අංශු සංඛ්‍යාව පැහැදිලිවම තීරණය වන්නේ ෆේජ් ප්‍රජනනයේ ස්වභාවය අනුව ය. ලබා දී ඇති විකෘතියක සම්භාවිතාව එක් එක් අනුකරණය සඳහා සමාන වේ නම්, ජනනය වන විකෘති සංඛ්‍යාව අනුවර්තන යාන්ත්‍රණය මත රඳා පවතී. උදාහරණයක් ලෙස, එක් එක් නම් නව පිටපතක්ජානය අනෙක් අයගෙන් ස්වාධීනව සෑදී ඇත, එවිට විවිධ ආසාදිත බැක්ටීරියා වලින් ෆේජ්ගේ පරම්පරාවේ විකෘති පිටපත් බෙදා හැරීම අහඹු වේ. ඊට ප්‍රතිවිරුද්ධව, ලැබෙන සෑම පිටපතක්ම ප්‍රතිනිෂ්පාදනය කරන්නේ නම්, විකෘති පිටපත් කණ්ඩායම් වශයෙන් හෝ විකෘති “සිබ්” වලින් සමන්විත ක්ලෝන ලෙස සිදුවනු ඇත.

සත්කාරක-ප්‍රේරිත වෙනස් කිරීම්

විකෘති වලට අමතරව, බැක්ටීරියා භක්ෂක ජානමය නොවන වෙනස්කම් වලට භාජනය වන අතර එහිදී ධාරක සෛලය ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. මෙම සංසිද්ධිය ධාරක ප්‍රේරිත වෙනස් කිරීම් ලෙස හැඳින්වේ. අණුක ජීව විද්‍යාව සඳහා මෙම වෙනස් කිරීම් වල වැදගත්කම වන්නේ DNA සංස්ලේෂණය කරන සෛල රේඛා හඳුනා ගැනීමට භාවිතා කළ හැකි ප්‍රවේණි ද්‍රව්‍යවල රසායනික ව්‍යුහයේ වෙනස්කම් ඇති කිරීමට අන්තර් සෛලීය පරිසරයට ඇති හැකියාව ප්‍රදර්ශනය කිරීමයි. සමාන සංසිද්ධි මුලින්ම phage DNA මත සොයා ගන්නා ලදී, නමුත් ඒවා බැක්ටීරියා සෛලයක ඕනෑම DNA සඳහාද සත්‍ය වේ. මෙම සංසිද්ධිය යුකැරියෝටික් සෛල සඳහා ද සත්‍ය වන බවට නිරීක්ෂණ ද ඇත. විශේෂ අවස්ථා වලදී වඩාත් සංකීර්ණ තත්වයන් ඇති විය හැක. ධාරක දෙකකට ෆේජ් ද්විපාර්ශ්වික සීමා කිරීම සමහර විට නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, නමුත් අනිවාර්ය නොවේ.

සෛල මගින් ප්‍රතික්ෂේප කරන ලද ෆේජ් එකක් ඒවාට අවශෝෂණය කර එහි DNA එන්නත් කිරීමට සමත් වේ. කෙසේ වෙතත්, දෙවැන්නෙන් කොටසක් ඉක්මනින් විනාශ වන අතර අනුකරණය සිදු නොවේ. DNA ක්ෂය වීම විශේෂිත endonucleases (සීමා එන්සයිම, හෝ R-nucleases) මගින් ඇතිවේ, DNA වල නිශ්චිත කොටස් හඳුනා ගැනීමට සහ M එන්සයිම වල බලපෑම යටතේ ඒවා වෙනස් කර නොමැති නම් ඒවා වෙන් කිරීමට සමත් වේ. මෙයින් පසු, DNA එක් එක් නියුක්ලියෝටයිඩවලට එක්සෝනියුක්ලීස් මගින් බෙදනු ලැබේ. බැක්ටීරියා වික්‍රියාවක R-nucleases එකක් හෝ කිහිපයක් තිබිය හැකි අතර ඒ සමඟම M-එන්සයිම සෛලයේ DNA ආරක්ෂා කරයි. මෙම එන්සයිම සඳහා පහසු නාමකරණයක් යෝජනා කෙරේ. සමහර දත්ත වලට අනුව, R-nuclease recognition sites DNA cleavage sites සමග සැමවිටම සමපාත නොවේ; සමහර විට එන්සයිමයට DNA කැඩීමට ලක්වන ස්ථානයක් සොයා ගැනීමට පෙර දාමය දිගේ සංක්‍රමණය වීමට හැකි වේ.

සත්කාරක-ප්‍රේරිත වෙනස් කිරීම් වල ක්‍රියාකාරී භූමිකාව අපැහැදිලි ය. විවිධ බැක්ටීරියා මත වර්ධනය වන phages මගින් විශාල විනාශයකින් බැක්ටීරියා වර්ගයක් ආරක්ෂා කිරීමට ඔවුන්ට හැකි වේ. වඩාත් සාමාන්‍යයෙන්, වෙනස් කිරීම් වල කාර්යභාරය බැක්ටීරියා සෛලයට පිළිගත නොහැකි විදේශීය DNA ඇතුල් වීමෙන් සහ එහි පසුකාලීන “කැටයම්” වලට එරෙහි ආරක්ෂාව ලෙස අර්ථ දැක්විය හැකිය. B වික්‍රියා මත ප්‍රජනනය කරන phage ප්‍රතික්ෂේප කරන බැක්ටීරියා A, සංයෝජන හෝ සම්ප්‍රේෂණය මගින් හඳුන්වා දෙන විට B බැක්ටීරියාවේ DNA ප්‍රතික්ෂේප කරයි.

කාණ්ඩයේ ජනප්‍රිය: